Токсокара собак (Toxocara canis, собачья аскарида). Токсокароз

Токсокара собак или собачья аскарида (лат. и англ. Toxocara canis, англ. также dog roundworm) — гельминт, возбудитель глистной инвазии собак, лис и человека, токсокароза.

Toxocara canis — крупные раздельнополые черви длиной 4–18 см, локализуются в желудке и тонком кишечнике собак, которые являются окончательными хозяевами Toxocara canis. Пораженность токсокарозом собак в различных регионах России колеблется от 10 до 75%. В большей степени — это молодые животные. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4–6 месяцев. Самка за сутки откладывает более 200 тысяч яиц. В почве яйца созревают за 5–36 суток. Инвазионность яиц в компосте сохраняется до 10 лет.

Возможны три варианта жизненного цикла Toxocara canis:

• Основной цикл: собака (окончательный хозяин) — почва — собака (окончательный хозяин).
• Первый вариант вспомогательного цикла: личинка Toxocara canis переходит от беременной суки к плоду. Зараженный щенок становится источником заражения уже с первых месяцев жизни.
• Второй вариант вспомогательного цикла: собака (окончательный хозяин) — почва — резервуарный хозяин. Резервуарным хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек является резервуарным хозяином Toxocara canis, но он не включается в цикл циркуляции, являясь для паразита почти всегда биологическим тупиком.

Жизненный цикл Toxocara canis

Заражение щенков личинками Toxocara canis также возможно через плаценту во время беременности или через материнское молоко при кормлении новорожденных щенков. Тогда щенок становится источником инфекции уже с первых месяцев жизни.

Токсокароз

Toxocara canis — не единственный, но клинически наиболее важный возбудитель токсокароза. На втором месте более редко встречающаяся кошачья аскарида (Toxocara cati).

В зависимости от клинических проявлений токсокароз делится на несколько форм: глазная, висцеральная, кожная, неврологическая.

Симптомы при токсокарозе разнообразны. В острой стадии болезнь характеризуется повышением температуры, кашлем, одышкой, болями в животе, тошнотой, рвотой, лимфаденопатией, гепатомегалией. Более тяжело болезнь протекает у пациентов с предрасположенностью к атопии. В дальнейшем у зараженных развиваются рецидивирующий обструктивный бронхит, пневмонии, крапивница, возможны миокардит, поражение ЦНС. Попадание ларвы в глаз с развитием гранулематозного хориоретинита может привести к снижению или потере зрения.

Миграционная стадия при токсокарозе сходна с таковой при аскаридозе, но, в отличие от последнего, личинки Toxocara canis заносятся в различные органы и ткани (почки, мышцы, щитовидная железа, головной мозг), где оседают, образуя гранулемы. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания. Заражение токсокарозом происходит при непосредственном контакте с зараженным животным, шерсть которого загрязнена яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца Toxocara canis. Особенно подвержены заражению дети 2–7 лет во время игры в песке или с собакой.

Диагностика токсокароза основывается на определении титра специфических антител классов Е (в острую стадию) и G (в хроническую), при этом нужно учитывать, что повышение титра антител наблюдается у значительного числа лиц без клинически манифестного заболевания.

При лечении токсокароза рекомендуется альбендазол в суточной дозе 10 мг/кг курсом 4 недели. Также может применяться мебендазол в суточной дозе 25 мг/кг тем же курсом. В случае гиперреагинемии (выше 500 Ед/мл), например у лиц с аллергической предрасположенностью, антигельминтное лечение сопровождается введением преднизолона для профилактики системных токсико-аллергических реакций. При одновременной инвазии, например, с Enterobius vermicularis препаратом выбора является альбендазол (Печкуров Д.В., Тяжева А.А.).

На сайте www.gastroscan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Паразитарные и инфекционные заболевания ЖКТ», содержащий статьи, затрагивающие, в том числе, вопросы лечения гельминтозов.

Toxocara canis в систематике гельминтов

Разные исследователи придерживаются различных взглядов на систематику гельминтов. Бесспорным является то, что токсокары относятся к типу нематоды (круглые черви).

По используемой в США систематикe NCBI* вид Toxocara canis включён в род токсокары (лат. Toxocara), который отнесён к семейству Toxocaridae, надсемейству Ascaridoidea, порядку Ascaridida, классу Chromadorea), типу Нематоды или круглые черви (лат. Nematoda), Линяющие (лат. Ecdysozoa), к Двусторонне-симметричные (лат. Bilateria), подцарству Эуметазои, или настоящие многоклеточные (лат. Eumetazoa), царству Многоклеточные животные (лат. Metazoa), Заднежгутиковые (лат. Opisthokonta), надцарству Эукариоты (лат. Eukaryota).

* В настоящее время в гельминтологии идут дискуссии в отношении систематики гельминтов и их места среди всех живых организмов и общепринятая систематика отсутствует. Обсуждение различных подходов в систематике выходят за рамки тематики сайта «Функциональная гастроэнтерология». Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information).

Toxocara canis в Номенклатуре медицинских услуг

Токсокароз в МКБ-10

В Международной классификации болезней МКБ-10 в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «B65-B83 Гельминтозы» токсокароз включен в рубрику «B83.0 Висцеральная форма заболеваний, вызываемая миграцией личинок гельминтов [висцеральная Larva migrans]».

Верхняя фотография имеет свободную лицензию CC BY-SA 3.0. Автор Flukeman.

Токсокароз — симптомы и лечение

Что такое токсокароз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсокароз — зоонозный гельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи, протекающий у человека исключительно в форме тканевого паразитирования личиночной стадии паразита (биологический тупик), проявляющийся в форме токсико-аллергических реакций различной степени выраженности и полиорганных поражений в зависимости от численности и локализации паразитов. Имеет склонность к длительному рецидивирующему течению.

Этиология

Тип — Nemathelmintes (круглые черви)

Класс — Nematoda (собственно круглые черви/нематоды)

Род — Toxocara (от греч. toxon — стрела, cara — голова)

Виды — Toxocara canis (поражает человека и животных семейства псовых), Toxocara mistax (поражает животных семейства кошачьих), Toxocara vitulorum (поражает крупный рогатый скот), Toxocara leonina (возникает у львов).

В патологии человека основная роль принадлежит Toxocara canis, роль остальных видов дискутабельна — они способны поражать людей с дефектами иммунной системы, в остальных случаях чаще всего наблюдается спонтанное выздоровление без каких-либо значимых клинических проявлений.

Взрослые половозрелые токсокары — это раздельнополые достаточно крупные черви с заострёнными концами (имеют некоторое сходство с аскаридами человека). Кутикула светло-жёлтого цвета. Длина самки достигает 18 см (с прямым хвостом), в передней половине тела есть отверстие вульвы. Самцы вырастают до 10 см (с загнутым хвостовым концом и консусовидным придатком). Головной конец имеет вид широких крыльев (вздутия кутикулы размерами до 2,3×5×0,3 мм), что является внешним отличительным признаком. Есть расширенный пищевод (желудочек). Продолжительность жизни взрослых особей — до шести месяцев.

За сутки самка может откладывать свыше 200 тысяч яиц в кишечнике животного (собаки). Яйца имеют округлую форму, размерами 65-45 мкм, покрыты плотной бугристой оболочкой, коричневого цвета различных оттенков, прекрасно защищающей их от неблагоприятного воздействия внешней среды. Внутри яиц находятся тёмные бластомеры (зародыши). С калом незрелые яйца паразита (неинвазионные) попадают в окружающую среду (почву), где при благоприятных условиях (достаточная влажность — не ниже 70%, температура — не ниже 14°C и насыщение кислородом) происходит созревание яиц (в среднем около 2-3 недель) и образование в них инвазионной личинки, длительно сохраняющей свою жизнеспособность (до 3-5 лет). Яйца обладают высокой устойчивостью к действию агрессивных условий внешней среды, длительно выживают даже под воздействием ядов (таких, как медный купорос, сулема и другие).

У животных токсокары паразитируют в тонком кишечнике до 6 месяцев, питаясь содержимым кишечника (инвазированность может достигать несколько сотен гельминтов).

В жизни паразита у животного выделяют несколько различных путей развития. Основной происходит по аналогии с циклом развития аскарид при аскаридозе. Он протекает у молодых животных — щенков до двух месяцев. После заглатывания инвазионных яиц в тонкий кишечник собаки выходят личинки, которые, пробуравливая его стенку, попадают в систему воротной вены и, мигрируя по кровеносным сосудам, попадают в лёгочную капиллярную сеть. Большая часть личинок поднимаются по воздухоносным путям, они вновь заглатываются, попадая снова в тонкий кишечник. Там личинки растут и через пять недель от момента заражения начинают выделять яйца. Другая часть личинок у молодняка и в основном у взрослых животных проникает через стенку лёгочной вены в большой круг кровообращения, после чего разносится и оседает в самых разнообразных органах и тканях, где личинки образуют гранулематозные инфильтраты и пребывают в «спящем» состоянии в течении многих лет (соматические личинки).

У самок в период беременности на фоне гормональной и иммунологической перестройки организма дремлющие личинки возобновляют активность и, совершая миграцию, трансплацентарно инвазируют плод, т.е. новорождённый щенок уже оказывается инвазирован паразитом. Также возможна передача личинок с молоком при кормлении.

Имеет место заражение животного и при поедании факультативных хозяев (резервуарных, паратенических), инвазированных личинками — грызунов, скота, червей и других. По этой причине реализуются дополнительные варианты заражения.

Таким образом, источником распространения яиц паразита в окружающую среду в основном являются щенки, у которых наблюдается преимущественно гепатопульмональный вариант циркуляции возбудителя, а взрослые животные, как правило, являются лишь носителями личинок паразита в тканях даже при многократных заражениях за время жизни. [1] [4] [6] [8] [10]

Эпидемиология

Источником инвазии являются преимущественно собаки (щенки), с калом которых яйца паразита попадают в почву. Менее значимыми источниками являются другие представители псовых (лисы и волки).

Учитывая, что 1 гр фекалий собаки содержит до 15-30 тысяч яиц паразита, а распространённость собак и особенно их бездомных собратьев в последнее время крайне велика, степень загрязнённости яйцами токсокар окружающей нас среды огромна. Например, по самым скромным подсчётам, контаминация детских песочниц и газонов в Санкт-Петербурге — не менее 85%, что создаёт реальную угрозу инфицирования людей.

Механизм заражения — фекально-оральный.

• алиментарный — с контаминированными, плохо промытыми пищевыми продуктами или зеленью, не исключено заражение при употреблении сырого или недостаточно приготовленного мяса и печени;
• водный — сырая вода, особенно в сельской местности;
• контактно-бытовой — несоблюдение правил гигиены после контакта с животными, пред приёмом пищи, геофагия (поедание земли), особенно у лиц с нарушениями умственного развития.

Внутриутробная передача личинок от матери-плоду или через молоко у человека не доказана. Люди не являются источником распространения токсокар, так как в их организме черви существуют лишь в виде тканевых личинок и никогда не достигают половой зрелости (не паразитируют в кишечнике и не откладывают яиц), т.е. люди являются эволюционным тупиком в круговороте жизни данного вида паразита.

Определённую роль в распространении яиц паразита играют тараканы (могут поедать и выделять в жизнеспособном виде часть яиц) и мухи (как механические переносчики).

Восприимчивость — всеобщая. В реализации клинически выраженной формы заболевания играет роль количество попавших в организм яиц паразита и свойства иммунной системы. Наиболее часто заболевают дети (больше мальчики). [1] [5] [6] [8] [10]

Симптомы токсокароза

Клиническая симптоматика токсокароза не имеет специфичных симптомов. Она достаточно сходна с симптоматикой других тканевых гельминтозов в соответствующие фазы развития и выражается в виде синдромальных проявлений различной интенсивности и в разнообразных сочетаниях.

Широко распространено т.н. токсокароносительство — когда явные клинические признаки заболевания отсутствуют, и диагноз можно поставить лишь на основании обнаружения титра антител (обычно в низкой концентрации). Также распространена субклиническая инвазированность («скрытый токсокароз») — когда на фоне выявления антител к токсокарам в периферической крови появляется незначительная эозинофилия, клинические проявления не выявляются или не могут быть прямо связаны с токсокарами — температура 37,1-38,0°C, увеличение лимфоузлов, частые простудные заболевания, аллергизация и другое.

Следует выделять проявления висцерального (тканевого) и глазного токсокароза.

При висцеральной форме заболевания через 2-3 недели от момента заражения в острую фазу возникает повышение температуры до фебрильных цифр (38,0-39,0°C), слабость, головные боли, повышенная утомляемость, бессонница, полиморфные высыпания различных участков тела (в основном по типу крапивницы), иногда отёк Квинке, боли в мышцах, увеличение периферических лимфоузлов (умеренная болезненность), сухой кашель, нередко с обструктивным компонентом.

Детям при такой форме заболевания характерен синдром Леффлера (выраженный непроходящий кашель, гиперлейкоцитоз за счёт эозинофилии, летучие эозинофильные инфильтраты в лёгких), а также диффузные боли в животе и неустойчивый стул. Увеличиваются размеры печени и селезёнки, нарастает эозинофилия крови и гипергаммаглобулинемия (повышенная концентрация иммуноглобулинов в крови).

Как правило, проявления острой фазы продолжаются не более одного месяца и по мере улучшения общего самочувствия и стихания гиперэозинофилии купируются. Однако в некоторых случаях, особенно у детей, острая фаза приобретает затяжное течение с ярко выраженным лёгочным синдромом, проявляющимся в виде длительного мучительного кашля, обструкциями (непроходимость дыхательных путей) и ателектазами (спадение доли лёгкого), приступами удушья, нередко в дальнейшем с формированием гиперреактивности трахеобронхиального дерева (отличительная особенность — повышенная чувствительность к физиологическому раствору) и развитием бронхиальной астмы.

Чем раньше распознано заболевание и начата специфическая противопаразитарная терапия, тем больше шансов на быстрое купирование болезни, регресс бронхолёгочной симптоматики и снижение риска развития бронхиальной астмы. При длительно персистирующей инфекции и развитии астмы даже полное излечение от токсокароза не даёт существенного клинического эффекта, так как уже формируется патологический аутоиммунно-аллергический комплекс.

Возможно токсико-аллергическое поражение сердца, проявляющиеся учащённым сердцебиением, болями в области сердца, нарушением ритма, глухостью тонов при аускультации, колебаниями артериального давления и кардиомиопатией. Описан синдром Леффлера II — эозинофильный васкулит (воспаление стенок сосудов), пристеночный фибропластический эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Возможно развитие поражения нервной системы в виде судорожного синдрома, нарушения психики, развития изолированного и/или сочетанного поражения отдельных нервов, менингитов и менингоэнцефалитов (повреждающее действие как личинок, так и токсико-аллергической интоксикации).

В хроническую фазу болезни при слабой выраженности общеинфекционной симптоматики проявления острого периода претерпевают значительную регрессию и приобретают характер преимущественно изолированных органных поражений — бронхиальная астма, миокардит, дерматит, гепатит, астеноневротический синдром нетипичного течения.

Глазной токсокароз проявляется обычно изолированным поражением одного глаза (без проявлений висцерального процесса). Он характеризуется в зависимости от локализации (задний гранулематозный хориоретинит, кератит, эндофтальмит, увеит, иридоциклит и другое) и может проявляться снижением остроты зрения, потерей части зрительной картинки, нарушением цвето- и световосприятия. Иногда возникает отёк параорбитальной области, гиперемия тканей и экзофтальм (выпучивание глаза). [1] [2] [6] [7] [9]

Патогенез токсокароза

Входные ворота — ротовая полость. При проглатывании яиц токсокар они попадают в тонкий кишечник, где разрушается оболочка яйца, и живые личинки выходят в просвет кишки, пенетрируют (пробуравливают) стенку кишечника и с током крови через систему воротной вены попадают в печень. Там одна их часть задерживается (частично гибнет), окружается воспалительными инфильтратами с образованием паразитарных гранулём, а другая часть через печёночные вены попадает в правые отделы сердца, откуда проникает в лёгочную капиллярную сеть и разносится по большому кругу кровообращения, заселяя все возможные органы (кожу, мышцы, глаза, головной мозг, щитовидную железу и другие) и ткани (также оседая в них и формируя воспалительно-аллергические инфильтративные образования).

В этих органах, в зависимости от индивидуальных свойств иммунной системы и массивности заражения, личинки могут сохраняться десятилетиями, обуславливая весь комплекс патологических изменений. При значимом снижении иммунитета или влиянии неблагоприятных факторов не исключается повторная миграция.

В процессе миграции личинки паразита механически травмируют ткань человеческого организма, вызывая воспалительные реакции, геморрагии, некрозы.

Главное же воздействие на организм оказывают иммунопатологические реакции, связанные с выраженным аллергическим действием антигенов токсокар (аллергические реакции немедленного и замедленного типов). Происходит сенсибилизация иммуноаллергических клеток и последующее резкое повышение выброса медиаторов аллергии и выработки IgE, что обуславливает выраженный каскад реакций острой аллергии (крапивница и сокращение бронхов). Это в какой-то мере может стать позитивным звеном и привести к гибели части личинок, однако часто характер процесса несёт чрезмерный ответ и становится патологическим для организма.

В отсроченный период в результате реакций гиперчувствительности замедленного типа происходит контакт предварительно сенсибилизированных лимфоцитов с антигенами токсокар, что проявляется в образовании специфических иммунных комплексов и последующим привлечением в околопаразитарные ткани макрофагов, эозинофилов и иммунных кластеров с формированием паразитарных гранулём в любых человеческих органах (преимущественно в печени, лёгких, сердце, лимфатических узлах, коже и другое) с длительно протекающими токсико-аллергическими поражениями органа и организма целом.

С течением времени гранулёмы могут обрастать капсулой фиброзного характера, что несколько отграничивает патологический паразитарно-аллергический процесс и может являться препятствием при диагностике и лечении.

Преимущественная локализация гранулём определяет главенствующие клинические и патоморфологические изменения, например, обнаружено сходство изменений в лёгких при токсокарозе и бронхиальной астме: по статистике около 50% случаев бронхиальной астмы ассоциировано с токсокарозом и выявлением специфических антител при ИФА.

Длительное паразитирование у человека может приводить к функциональному истощению и извращению иммунологических реакций, что проявляется общим снижением и неадекватными реакциями иммунитета на какие-либо стандартные раздражители.

При малоинтенсивном заражении вследствие слабого иммунного ответа возможно изолированное единичное проникновение личинок в глаза (преимущественно в области сетчатки вблизи зрительного нерва или желтого пятна), что выражается развитием кровоизлияний, образованием эозинофильно-лимфоцитарных гранулём, длительно протекающими воспалительными процессами (воспалительно-аллергическими) различных сред глаза (в зависимости от локализации гельминта) и иногда приводит к потере органа зрения. [1] [6] [10]

Классификация и стадии развития токсокароза

Наименование заболевания по МКБ-10: В83.0 Висцерaльнaя формa зaболевaний, вызывaемых мигрaцией личинок гельминтов [висцерaльнaя Larva migrans]. Токсокaроз.

По течению заболевание бывает:

• типичным;
• атипичным (стёртая или бессимптомная форма).

По клинической форме выделяют:

• висцеральный токсокароз;
• кожный токсокароз (Larva migrans);
• глазной токсокароз.

Степени тяжести заболевания:

Характер течения токсокароза:

• острый (до трёх месяцев);
• хронический (более трёх месяцев) — рецидивирующая, постоянно персистирующая форма. [1][2][6]

Осложнения токсокароза

• бронхопневмония, пневмония — выраженный кашель, боли в грудной клетке при кашле и дыхании, одышка, рентгенологические изменения;
• бронхиальная астма — приступы удушья в ответ на провоцирующие факторы, снижение функции внешнего дыхания, положительный ответ на применение бронходилататоров и другое;
• гнойный абсцесс органов — резкое повышение температуры тела до 40-41°С, потрясающие ознобы, боли в месте локализации абсцесса, резкое ухудшение общего состояния, нейтрофильный лейкоцитоз периферической крови;
• миокардит, сопровождающийся проявлениями сердечной недостаточности — боли в области сердца, выраженная слабость, сердечные отёки, акроцианоз, снижение артериального давления, тахикардия, изменения на ЭКГ;
• гепатит — дискомфорт и боли в правом подреберье, посветление кала, потемнение мочи, желтушность кожи и видимых слизистых, повышение уровня печёночных трансаминаз и билирубина;
• менигит/менингоэнцефалит — сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, резкое повышение температуры тела, очаговая неврологическая симптоматика, появление патологических менингеальных симптомов, изменения ликвора воспалительного характера. [1][2][6][7]

Диагностика токсокароза

Лабораторная диагностика:

1. клинический анализ крови:
2. в остром периоде — выявляется гиперлейкоцитоз до 70×10/ 9 л и более, высокая эозинофилия периферической крови (до 10 000 кл/мкл и более — свыше 90%), повышение СОЭ;
3. в более позднем периоде — колебания от нормального уровня эозинофилов до 30-40%, незначительная анемия;
4. биохимия крови:
5. в остром периоде — гипергаммаглобулинемия;
6. при нарушении функции печени — повышение АЛТ, АСТ, общего билирубина, ГГТ и щелочной фосфатазы;
7. ИФА крови (выявление титра противотоксокарозных антител):
8. в раннем периоде наиболее выявляется высокий титр — до 1:120 000 и выше (выявляются с первых недель с момента заражения);
9. в более позднем периоде выявляется средний титр — от 1:800 до 1:3200;
10. при глазном токсокарозе обычно более низкие значения;
11. в некоторых случаях имеет смысл определение специфического IgE к антигенам токсокар;
12. анализы кала не информативны;
13. микроскопия мокроты — выявление эозинофилов;
14. рентгенологические методы — летучие инфильтраты, развитие пневмонии;
15. УЗИ органов брюшной полости — увеличение печени и селезёнки, реактивные изменения в остром периоде;
16. ЭКГ — нарушения при развитии миокардита. [1,4,6,10]

Дифференциальная диагностика:

• любые паразитарные заболевания другой этиологии, особенно с миграционной фазой — аскаридоз, стронгилоидоз, филяриозы, описторхоз, тропическая эозинофилия и другие;
• заболевания системы крови (аутоиммунного и онкологического рядов). [1][2][6]

Лечение токсокароза

Необходимость лечения определяется совокупностью клинических и лабораторных проявлений заболевания.

Лёгкие и абортивные формы как правило не нуждаются в специфической терапии, так как организм самостоятельно производит деструкцию и удаление паразитов (если их небольшое количество) и требуют лишь симптоматического лечения — назначения противоаллергических и дезинтоксицирующих средств.

При более серьёзных поражениях проводиться комплексное противопаразитарное лечение с применением специфических противопаразитарных препаратов (действующих на тканевые формы червей) под контролем общелабораторных показателей в сочетании с дезинтоксикацией, поддержкой функции печени, снижением аллергической составляющей и иногда гормонотерапией.

При острых формах (особенно у детей) лечение проходит в стационаре под постоянным контролем медперсонала, при хронических формах — обычно в амбулаторном порядке.

Контроль излеченности путём определения титра антител в ИФА и общих анализов осуществляется не ранее, чем через 5-6 месяцев после окончания лечения, так как в первые месяцы из-за распада личинок и капсул количество антител резко повышается и может быть неверно истолковано.

Также показано диспансерное наблюдение в течения 6-12 месяцев в зависимости от конкретных проявлений с периодическим лабораторным обследованием. [1] [2] [6]

Прогноз. Профилактика

Как правило, при малоинтенсивных заражениях и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный. При тяжёлых и запущенных формах (несвоевременное распознавание и лечение) возможно развитие осложнений (бронхиальная астма), редко — летальный исход (при ВИЧ в стадии СПИДа, других СПИД-ассоциированных состояниях, а также гипермассивной инвазии).

Профилактика и противоэпидемические мероприятия:

1. предупреждение распространения токоскароза (воздействие на источник инвазии):
2. контроль за численностью бродячих собак;
3. дегельминтизация собак (самок при беременности, щенков, периодически взрослых собак);
4. выделение особых мест для выгула собак, недопущение их хождения и дефекации на детских площадках;
5. уничтожение и обеззараживание факторов передачи:
6. соблюдение правил гигиены после общения с животными и контактом с землёй (мыть руки);
7. тщательное мытьё зелени и ягод перед едой (под проточной водой, желательно обдавать кипятком);
8. защита песочниц и детских площадок от посещения животными и попадания их фекалий, регулярная смена песка в песочницах;
9. проведение периодических очистительных работ в парках, на газонах и прочее;
10. санитарно-просветительская работа с населением:
11. о путях заражения и симптомах;
12. о гигиеническом воспитании;
13. о правилах поведения с животными. [1][3][6]