Несахарный диабет у собак
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зоостатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Несахарный диабет – редкое эндокринное заболевание, характеризующееся отделением большого количества гипотонической мочи.
В организме здоровой собаки почки отвечают за фильтрацию крови, поддержание о баланса, концентрацию мочи. В норме объем отделяемой мочи регулируется почечными канальцами, отвечающими за процесс обратного всасывания жидкости, электролитов. В свою очередь процесс реабсорбции зависит от действия антидиуретического гормона, выделяемого тканью гипофиза/гипоталамуса (вазопрессин). При недостатке вазопрессина почечные канальцы перестают эффективно концентрировать мочу, объем отделяемой мочи значительно увеличивается, происходит быстрое обезвоживание организма. Одновременно с этим теряется большое количество электролитов, веществ, необходимых для нормального функционирования органов и тканей. Компенсаторно собака начинает много пить.
Несахарный диабет может быть врожденным и приобретенным.
Различают 2 типа несахарного диабета:
- Центральный несахарный диабет.
- Нефрогенный несахарный диабет.
В первом случае наблюдается снижение выделения антидиуретического гормона (его недостаток).
Во втором случае заболевание возникает снижения чувствительности почечных канальцев к действию гормона (гипофиз продолжает выделять вазопрессин в адекватном объеме, но обратное всасывание мочи резко снижено).
Причины
Центральный несахарный диабет возникает по причине травмы, опухоли или врожденной аномалии развития системы. Может диагностироваться у собак различных пород. Возраст возникновения патологии от 7 недель до 14 лет. Как врожденное заболевание регистрировался у щенков афганской борзой и немецкого короткошерстного пойнтера.
Нефрогенный несахарный диабет как врожденное заболевание выявлен у щенков хаски. В большинстве случаев развивается как вторичная патология при различных почечных заболеваниях, метаболических нарушениях.
Признаки
Симптомы несахарного диабета у собак:
- повышенная жажда, повышенное мочеотделение (полиурия/полидипсия);
- обезвоживание (дегидратация);
- дезориентация, вялость, апатия;
- потеря веса, истощение;
- судороги, тремор.
Основная опасность заболевания заключается в тяжелой дегидратации организма, падении артериального давления, ишемии почечной ткани. Возможен переход в коматозное состояние, гибель пациента.
Диагностика
На приеме врач проводит физикальный осмотр пациента, собирает данные анамнеза.
Лабораторная диагностика включает общий клинический, биохимический анализ крови, анализ мочиg. Это позволяет исключить такие дифференциальные диагнозы как почечная недостаточность, сахарный диабет.
Тест с лишением жидкости направлен на верификацию диагноза “психогенная жажда” (собака много пьет в силу своего темперамента).
Тест со стимуляцией десмопрессином (введение синтетического аналога вазопрессина) позволяет выявить природу несахарного диабета (центральный/нефрогенный).
Определение уровня гипофизарных гормонов (исключение гиперадренокортицизма).
МРТ (выявление опухолей, аномалии строения системы).
Лечение
При центральном несахарном диабете проводится заместительная терапия десмопрессином (закапывается коньюнктивально, или в нос) 2 раза в день. В случае диабета нефрогенного происхождения применяется десмопрессин в увеличенной дозе, тиазидные диуретики, хлорпромазин, гиперсолевая диета.
Прогноз хороший, если центральный диабет не вызван опухолью гипофиза, осторожный при нефрогенном диабете. В случае травмы может наблюдаться транзиторный несахарный диабет (симптомы исчезают через недели после инцидента).
Почитайте отзывы о нашем ветеринарном центре.
Позвоните по номеру 8 (499) 372 00 57 и запишитесь на консультацию прямо сейчас или закажите обратный звонок.
(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных «Зooстатус».
Варшавское шоссе, 125 стр.1.
Видео
Центральный несахарный диабет травматического происхождения / Cranial diabetes insipidus traumatic origin
Автор (ы): К.С. Парыгина, ветеринарный врач / K. Parygina, DVM
Организация(и): Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии доктора Сотникова / Veterinary Clinic of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy of Doctor Sotnikov
Журнал: №2 — 2015
Ключевые слова: артериальное давление, несахарный диабет, полидипсия, полиурия, сердечный выброс
Key words: arterial pressure, cranial diabetes insipidus, polydipsia, polyuria, cardiac output
АД – Артериальное давление
ВнеКЖ – Внеклеточная жидкость
НД – Несахарный диабет
ОЦК – Объем циркулирующей крови
ПУ – Полиурия
ТЧМТ – Тяжелая черепно-мозговая травма
ЧМН – Черепно-мозговые нервы
SIADH – Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона (Syndrome of innappropriate antidiuretic hormone secretion)
АДГ – Антидиуретический гормон
ВнуКЖ – Внутриклеточная жидкость
ННД – Нефрогенный несахарный диабет
ПД – Полидипсия
СВ – Сердечный выброс
ХСО – Хиазмально-селлярная область
ЦНС – Центральная нервная система
ОИТ – Отделение интенсивной терапии
Аннотация
Центральная форма несахарного диабета, являющаяся вторичной при травме ЦНС, опухолях, операциях, сопровождается потерей воды в результате нарушения гипоталамо-гипофизарного механизма освобождения АДГ.
Summary
The central form of diabetes insipidus, which is secondary to CNS trauma, tumors, operations, accompanied by the loss of water as a result of violations of the hypothalamic – pituitary ADH release mechanism.
Центральный несахарный диабет (CDI – cranial diabetes insipidus) – это синдром, возникающий вследствие снижения уровня антидиуретического гормона в плазме [1, 2]. Появление этого синдрома коррелирует с неблагоприятным общим исходом и смертью мозга у пациентов с черепно-мозговой травмой (Bacic A., Gluncic I., Gluncic V., 1999). Его возникновение указывает на то, что в патологический процесс вовлечены глубокие структуры мозга – гипоталамус, ножки гипофиза или нейрогипофиз [2]. Если патология не будет диагностирована вовремя, возможно развитие необратимых поражений мозга.
Для развития клинических проявлений центрального несахарного диабета необходима утрата 85% клеток, секретирующих АДГ-вазопрессин. АДГ секретируется в су-праоптическом ядре гипоталамуса и транспортируется вдоль аксонов супраоптическо-гипофизарного тракта в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где выделяется в системный кровоток (Verbalis JG, 1985).
Все эффекты АДГ развиваются в результате его связывания со специфическими рецепторами, находящимися в клетках-мишенях (Thibonnier M.,1992). АДГ повышает проницаемость дистальных почечных канальцев (связывается с V2-рецептором), приводящих к усилению реабсорбции свободной воды, в результате чего моча становится более концентрированной. АДГ является вазоконстриктором (связывается с рецептором). Ведущий физиологический стимул для выделения АДГ в кровоток – это повышение осмолярности плазмы, менее значимый – уменьшение ОЦК [1]. В физиологических условиях главным фактором, регулирующим секрецию вазопрессина, является осмолярность плазмы. Осморецепторы гипоталамуса чувствительны к колебаниям осмолярности – сдвиг всего на 1% приводит к заметным изменениям секреции вазопрессина. При снижении осмолярности плазмы ниже порогового уровня (около 280 мосм/кг) секреция гормона тормозится, что приводит к выделению большого объема максимально разведенной мочи. Когда осмолярность достигает приблизительно 315 мосм/кг, концентрация АДГ становится достаточной для обеспечения максимального антидиуретического эффекта [7].
Физиологические эффекты вазопрессина
АДГ на уровне почки повышает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Данный эффект вазопрессина осуществляется посредством его связывания со специфическими G-протеин-ассоциированными рецепторами на базолатеральной мембране интерстициальной поверхности клеток канальцев почки и повышения активности аденилатциклазы с последующим синтезом циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).
Известно три типа рецепторов к вазопрессину – V1, V2, V3. Водный баланс регулируется вазопрессином через рецепторы V2. Основное место экспрессии V1-рецепторов – гладкая мускулатура сосудов и гепатоциты, где их активация ведет к вазоконстрикции и гликогенолизу. В физиологических концентрациях АДГ не влияет на АД, а вазопрессорный эффект проявляется при выбросе больших количеств гормона на фоне резкого падения АД (при кровопотере, шоке) [7].
Причины
Центральный несахарный диабет развивается при патологии гена вазопрессина, в случае хирургического повреждения нейронов вазопрессина, при врожденных анатомических дефектах гипоталамуса или гипофиза, инфильтративных, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, при опухолях повреждающих нейроны вазопрессина или волокна трактов, при повышенном метаболизме вазопрессина [7]. Мы остановимся подробно на факторах риска развития НД, связанных с повреждением головного мозга.
Факторы риска развития НД [1, 7]:
1. Коматозное состояние по шкале Глазго |=145ммоль/л, чаще всего наступает спонтанное исчезновение симптомов НД (как правило через несколько месяцев после операции). Если у пациентов в послеоперационный период натрий в плазме ниже 145 ммоль/л, высока вероятность развития перманентного НД.
Диагностика
1. Имели ли место ранее патологические полиурия и полидипсия?
2. Имелись ли психологические причины для полиурии или полидипсии?
3. Каков был объем выпиваемой и выделяемой жидкости в сутки до травмы?
4. Имелись ли в анамнезе или при клиническом осмотре данные, указывающие на дефицит или избыточную секрецию других гормонов, травма головного мозга или на наличие внутричерепной опухоли?
Диагностические критерии: • Полиурия более Змл/кг/ч;
• гипернатриемия более 165 ммоль/л;
• низкий удельный вес мочи (менее 1007), при отсутствии азотемии, низкое содержание натрия в моче.
Следует отметить, что НД не проявляется гипернатриемией в условиях первичной надпочечниковой недостаточности, для этого необходима минералокортикоидная активность [1, 7]:
• осмоляльность сыворотки 290-310 мосм/кг (у собак и кошек);
• осмоляльность мочи 500-2400 мосм/кг у собак, 1200-3200 мосм/кг у кошек [6]. Чаще всего используется удельный вес мочи, отражающий осмоляльность мочи [6]. Не существует единственного подтверждающего ЦНД анализа для собак и кошек [8].
Этапы подтверждения ЦНД:
1. Исключение наиболее частых причин ПУ/ПД в анамнезе (Табл. 1).
Гипостенурия говорит о том, что почечная функция способна на разбавление гломерулярного фильтрата и почечная недостаточность отсутствует; однако некоторые собаки с почечной недостаточностью слабо выделяют гипостенурическую мочу. Обязательно следует получить бактериологическую культуру мочи как часть диагностического исследования ПУ/ПД, независимо от предполагаемой причины [6, 8]. Развитие гипостенурической полиурии требует дифференциальной диагностики [6]:
• нефрогенный НД (резистентность к ADH) или потеря медулярного тонуса;
• центральный несахарный диабет;
• гиперадренокортицизм у собак;
• гипертиреоидизм у кошек;
2. Тест с водной депривацией / проба с десмопрессином [8], только у стабильных пациентов. Тест водной депривации используют для окончательной оценки пациента с ПУ/ПД. Его единственное назначение – различить ЦНД, первичный нефрогенный несахарный диабет (ННД) и психогенную полидипсию.
Уточнению генеза заболевания могут помочь исследования водных секторов, ОЦК, мониторинг показателей гемодинамики, в частности определение давления наполнения левого желудочка и СВ. Высокая концентрация натрия в моче не характерна для сниженного объема экстрацеллюлярной жидкости (если не применяли диуретики и отсутствует почечная недостаточность) [5].
Можно выполнить МРТ или КТ визуализацию для идентификации врожденных или приобретенных структурных повреждений гипоталамуса или гипофиза [8].
Лечение
У пациентов находящихся в коматозном состоянии:
1. контроль почасового диуреза и возмещение потерь жидкости 0,9% натрия хлоридом [1, 2, 4, 6, 8].
Для выяснения количества недостающего объема жидкости, используют формулу: Общее содержание воды в организме = 0,6*кг
Общий натрий организма = Na X общую воду организма
Дефицит свободной воды = (0,6 X кг) X (текущий уровень Na /Na актуальный) – 1.
Восполнение дефицита жидкости должно производиться медленно во избежание развития отека легких и отека мозга. Половина дефицита жидкости восполняется за 24 часа, оставшаяся половина – за следующие 48 часов [1].
2. если темп диуреза превышает 3 мл/кг/ч, вводят десмопрессин 2-4 капли (2мкг) каждые 12-24 ч интраназально или в глаза [1, 2, 8].
3. мониторинг и коррекция электролитов плазмы [2, 5]. Десмопрессин (назальный спрей) возможно использовать:
• во время операции;
• в раннем послеоперационном периоде [4].
Доза минирина подбирается индивидуально каждому пациенту. Лечение начинается с малых доз препарата с последующим увеличением дозы при наличии жажды, показателей диуреза и удельного веса мочи. При восстановлении сознания у пациента и сохранности чувства жажды основной объем жидкости вводится перорально, доза препаратов вазопрессина подбирается специалистом эндокринологом (Табл. 2).
Осмоляльность сыворотки = 2 (Na + K) + мочевина/2,8 + глюкоза/18
Например, при концентрации натрия 170 ммоль/л, калия 4,0 ммоль/л, глюкозы и азота мочевины сыворотки крови 120мг/дл (6,66 ммоль/л) и 28 мг/дл (10,0 ммоль/л) соответственно осмоляльность плазмы составит:
Либо приблизительно удвоенная осмотическая концентрация натрия — 2×170 мОсм/л=340 мОсм/л.
При гипертонической дегидратации основной вклад в гиперосмоляльность вносит натрий, поэтому расчет осмоляльности не нужен в случае животных с выраженной гипернатриемией при неотложной помощи.
Литература
1. НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко РАМН. Отделение реанимации и интенсивной терапии. Рекомендации по интенсивной терапии у пациентов с нейрохирургической патологией, — пособие для врачей. Под редакцией И.А. Савина, М.С. Фокина, А.Ю. Лубнина, 2014.
2. Деревщиков С.А. Вестник ОАР Горно-Алтайской республиканской больницы № 8.5, Пособие дежуранта, г. Горно-Алтайск, 2007.
5. Brody MJ, 1980, Verbalis JG, 1985.
4. Д.К. Макинтайр, К.Дж. Дробац, С.С. Хаскингз, У.Д.Саксон, Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных / Пер.с англ. — М.: Аквариум-Принт, 2008.
5. В.Д. Малышева, С.В. Свиридова. Интенсивная терапия. — М.: Медицинское информационное агентство, 2009.
6. Майкл Д. Уиллард, Гарольд Тверден, Грант Г. Торнвальд. Лабораторная диагностика в клинике мелких домашних животных, М.: Аквариум, 2004.
7. Мельничко Г.А., Петеркова В.А., Фофанова О.В. Диагностика и лечение несахарного диабета / под ред. Дедова И.И.
8. Н. Бексфилд. Эндокринология, — 2015.
