Магний В6: лекарство для нервной системы и не только

Комбинированные витаминно-минеральные комплексы необходимо принимать для профилактики патологий, коррекции состояния здоровья и для восполнения дефицита жизненно важных элементов.

Для чего требуется Магний В6

Этот микроэлемент не вырабатывается в организме, но ежедневно необходим для поддержания работы костной, мышечной, нервной, эндокринной систем. Магний участвует практически во всех биохимических процессах. Суточный расход его составляет от 300 до 700 мг. От этого минерала зависят:

обмен глюкозы, АТФ;

стабильное состояние клеточных стенок;

сократительную функция мышечных волокон;

возбудимость нейромедиаторов, проводимость нейронов;

скорость иммунного ответа инфекционным патогенам.

Признаки дефицита магния

У людей с недостатком этого элемента в организме наблюдаются:

частые мышечные судороги;

трудности с засыпанием, бессонница;

депрессивные состояния, эмоциональные срывы;

нарушения сердечной деятельности;

тяжелое течение инфекционных заболеваний.

У женщин вероятны нарушения менструального цикла, болезненные месячные, апатия. Повышается риск преждевременного прерывания беременностей и развития гестоза. У детей — замедление роста, умственного развития, рассеянность, неспособность к усвоению информации.

Богатые магнием продукты питания

Для поддержания уровня минерала важно регулярно включать в рацион арахис, нут, фасоль, свежие зеленые овощи, неочищенные злаки, отруби, морепродукты, какао, орехи, тыквенные семена, подсолнечник, чернослив, инжир, тыкву, арбузы.

Для полноценного усвоения содержащегося в них магния требуется употреблять 4–5 из перечисленных продуктов каждый день, периодически добавляя новые. Но такая возможность есть далеко не всегда. Частые причины дефицита магния:

нарушение режима и состава питания;

продолжительное лечение гормонами;

плохое качество повседневных продуктов;

пищеварительные патологии, препятствующие усвоению элемента.

Развитию недостатка минерала способствует избыток рафинированной, сладкой и жирной пищи. К тому же результату приводят длительные голодные диеты. Кроме того, чтобы магний поступал в организм бесперебойно, необходим витамин В6, регулирующий тканевый обмен. С этой целью полезнее принимать их дозы дополнительно — в виде фармацевтических препаратов.

Препараты магния и В6

Зарекомендовавшие себя комплексы, в составе которых есть необходимые соединения:

Магне В6: выпускается в таблетках и растворе в ампулах для перорального применения. Доза препарата содержит дневную норму магния с пиридоксином (витамином В): 470 и 5 мг соответственно.

Магне В6 Форте: комплекс с повышенным содержанием микроэлемента и витамина: 618 и 10 мг в каждой таблетке.

Магнелиз В6: аналогичное средство для коррекции состояния здоровья и профилактики дефицита магния. Выпускается в таблетках, дозированных 470 мг лактата Mg и 5 мг В6.

Магнелиз В6 Форте. В его пилюлях содержание минерала и пиридоксина увеличено до 618 и 10 мг.

В отличие от БАДов эти фармацевтические препараты доказали свою эффективность клинически. Их компоненты сбалансированы в физиологически необходимом количестве для устранения уже имеющихся нарушений и июля профилактики гипомагниемии.

Как действует Магний В6

Активные вещества быстро всасываются через слизистые и поступают с кровотоком во все ткани организма. Лекарственные средства улучшают доставку в клетки питания, регулируют метаболизм, деятельность головного мозга, избавляют от явных и скрытых симптомов дефицита минерала. Для достижения выраженного терапевтического эффекта препараты необходимо использовать не периодически, а курсами.

Когда требуется принимать Магний В6

Среди показаний для назначения средств с магнием и пиридоксином:

скудный рацион с недостаточным содержанием основных минералов и нутриентов;

высокие умственные, физические нагрузки;

периоды активного роста;

хронические нарушения усвоения пищи: при заболеваниях желудка и других органов ЖКТ;

патологии эндокринной системы;

состояния после продолжительного лечения сильнодействующими препаратами: антибиотиками, астероидами, цитостатиками;

признаки гипомагниемии: беспричинные неврологические нарушения, астения, трудности с концентрацией внимания, снижение работоспособности.

Для подтверждения дефицита магния при полноценном питании и отсутствии хронических патологий рекомендуется пройти медицинское обследование.

Как принимать Магний В6

Препарат в форме сиропа разрешено давать детям с 1 года:

из расчета 10–30 мг лекарства на 1 кг массы тела;

взрослым пациентам можно принимать по 4 ампулы лекарства ежедневно.

Детям жидкий препарат разводят в 0,5 стакана теплой воды.

Таблетки Магний В6 можно принимать с 6 лет:

до 12 лет: по 1 в сутки;

с 12 до 16 лет: по 2–4 шт. в день;

взрослым в зависимости от физического состояния: 4–8 шт. равными порциями.

Точное количество препарата в сутки рекомендуется согласовывать с медицинским специалистом.

Прием лекарственного средства можно совмещать с пищей. Таблетки следует запивать достаточным количеством жидкости.

Магний В6 беременным

Применение комплексных препаратов в период беременности разрешено при отсутствии прямых противопоказаний по состоянию здоровья матери. Компоненты лекарства оказывают благотворное влияние на развитие плода, магний необходим для его нервной системы и внутренних органов.

Когда противопоказан Магний В6

Отказ от терапии препаратами может быть обусловлен индивидуальной непереносимостью их компонентов, тяжелыми обменными нарушениями или фенилкетонурией.

Как долго нужно пить Магний В6

Длительность терапии витаминно-минеральным комплексом зависит от степени дефицита магния. Для всех форм препарата характерно накопительное действие. Принимать раствор или таблетки следует до устранения всех негативных симптомов и восстановления нормального уровня магния в крови.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Подход к пароксизмальной дискинезии у собак.

Подход к пароксизмальной дискинезии у собак

Ссылка на оригинальную статью:

Термин «пароксизмальная дискинезия» (ПД) описывает проявление непроизвольных движении или мышечного тонуса,который по определению носит эпизодический характер и самоограничен. ПД остаются плохо понятыми и часто недооценённым состоянием у ветеринарных пациентов. Целью данной статьи является обзор базовой классификации и принципы распознавания и диагностики ПД. Эта статья знакомит с некоторыми породно-специфическими ПД, а также доступными вариантами лечения / управления и ожидаемыми результатами.

Christoforos Posporis DVM MRCVS PGCertCVM, Resident in Veterinary Neurology, Pride Veterinary Centre, Riverside Rd, Derby DE24 8HX; Sophie Wyatt BVetMed(Hons) MRCVS, Resident in Veterinary Neurology, Royal Veterinary College, Hatfield, UK; Annette Wessmann DrMedVet DipECVN PGCertAcPrac FHEA MRCVS, European & RCVS Recognised Specialist in Veterinary Neurology, Pride Veterinary Centre, Riverside Rd, Derby DE24 8HX

Пароксизмальная дискинезия» (ПД) описывает проявление ненормального непроизвольного движения или мышечного тонуса, который по определению носит эпизоодическую природу и является самоограниченым (LowrieandGarosi, 2017).Было множество опубликованных статей, касающихся ПДза последние годы и самый ранний отчет в ветеринарной литературеотноситься к 1942 году, относительно «Scottie Cramp» «Скотти Крамп» у шотландских терьеров(Klarenbeek,1942). Несмотря на это, ПД остаются плохо понятымии часто недооцененное состояние у ветеринарных пациентов(Richteretal, 2015; Strain, 2016). Терминология, используемая для описания ПД сложна и запутана, поэтому некоторая полезная терминология суммировано в Таблице 1. Цель этой статьи состоит в том, чтобы рассмотреть основные классификации и принципы распознавания и диагностики ПД. Эта статья знакомит с некоторыми породно-специфическими ПД, а также доступными вариантами лечения / управления и ожидаемыми результатами.

Таблица 1. Полезные термины при рассмотрении пароксизмальных дискинезий.

Пароксизмальный Внезапное возникновение или усиление клинических признаков эпизодического характера Дискинезия Измененные или ненормальные произвольные движения Расстройство движения Состояние, влияющее на способность индивидуума инициировать или контролировать движение,часто приводит к ненормальным произвольным /непроизвольным движениям Пароксизмальный кинезигенный

дискинезия (ПКД) Форма пароксизмальной дискинезии (ПД) которая

ускоряется внезапным движением Пароксизмальная не кинезигенная дискинезия (ПНКД) Форма ПД, которая, кажется, связана со стрессом или волнением, но не ускоряется движением Пароксизмальная дискинезия вызванная нагрузкой (ПДВН) Форма ПД, связанная с тяжелой нагрузкой

Пароксизмальные дискинезии включают в себя ряд клинических признаков со специфической терминологией, включая дистонию, хореоатетоз и баллизм, как указано в таблице 2 (Кент, 2012). Дистония имеет тенденцию быть наиболее распространенным клиническим признаком и характеризуется устойчивым и часто повторяющееся сокращением мышц в одной или нескольких конечностях (Лоури и Гарози, 2017). Это приводит к ненормальным положениям или скручивающим и тремороподобным движениям (Richter et al, 2015),которые могут поначалу казаться запутанными и тревожными для владельцев и ветеринарных врачей. Пострадавшие животные могут падать с невозможностью встать в результате их дистонических движений, но они часто будут стоять и реагировать на внешнею среду (Platt, 2016). Например, пострадавшее животное может продолжать пытаться участвовать в игре или проявлять интерес кеде (рисунок 1). ПД могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов, часто с внезапным началом и концом (Лоури и Гарози, 2017). Они происходят у животного в сознании и неврологическое обследование обычно нормальное между эпизодами. ПД могут быть вызваны стрессом, физическими упражнениями или волнением. Есть также сообщения о ПД, вызванных лекарствами (Кубеидр., 2006; Miteketal, 2013). Остальные части этой статьи будут, в основном , касаться первичных ПД. Первичные ПД являются те, в которых нет основной определенной причины, тогда как вторичные PD имеют очевидную причину или связаны с основной патологией (Лоури иГарози, 2017).

Таблица 2. Клинические признаки, связанные с пароксизмальной дискинезией и их определение
Дистония	Устойчивое непроизвольное сокращение мышц, вызывающее ненормальные позы
Атетоз	Длительное, медленное, непроизвольное сокращение с участием мускулатура туловища, вызывающая выворачивание и искривление тела
Хорея	Нерегулярные непроизвольное сокращение мышц, вызывающее резкие движения
Хореоатетоз	Непроизвольное сокращение мышц с участием сочетание атетоза и хореи
Баллизм	Резкое сокращение мускулатуры конечностей, вызывающееколебательные движения конечностей, часто односторонние

Современное понимание предполагает, что ПД могут быть результатом временной аномальной активности в глубоких скоплениях серого вещества в пределах полушарий головного мозга (Lowrie и Garosi, 2017); эти области, известные как базальные ядра, играют важную роль в инициации и контроле двигательной активности. Выводы, которые помогают поддержать эту теорию включают выявление поражений в базальных ядрах пациентов с ПД (Bhatia и Marsden, 1994; Gernert et al, 2000) и гиперактивность в базальных ядрах во время эпизодов БП, диагностированных с использованием однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (Berti et al. al, 2011). Несмотря на это доказательство, первопричина ПД остается спорным; ионные каналопатии и аномалии в метаболизма дофамина, а также функциональные дисбалансы других нейротрансмиттеров в мозге, также вовлечены в их патогенез (Lee, 1979; Leeetal, 2012). ПД были связаны с эпилепсией на патофизиологической основе (Кромптон и Беркович, 2009), хотя ПД и эпилепсия в настоящее время рассматриваются как два очень отдельные расстройства.

Классификация

Многочисленные клинические системы классификации были предложены в последние годы для ПД. Одна из наиболее широко известных классификаций это системы, адаптированные из человеческой литературы и выделяют три основных группы ПД: пароксизмальные кинезигенные (индуцированные действием) дискинезия (ПКД), пароксизмальная не кинезигенная дискинезия(ПНКД) и пароксизмальная дискинезия вызванная нагрузкой (ПДВН)(Waln and Jankovic, 2015). Детали и отличительные особенности каждой классификационной группы подробно изложены в таблице 3. Хотя это полезно иметь представление о характерных особенностях каждой из этих классификационных групп, большинство случаев в ветеринарной медицине соответствуют ПНКД. Таким образом, клиническая актуальность этой человеческой классификации в настоящее время неясна. Дополнительная подклассификация для ветеринарных пациентов была недавно предложена на основе предполагаемой этиологии ПД, которые могут иметь более актуальное клиническое применение (Lowrie and Garosi, 2017):

1. Генетические причины — генетическая мутация бревиканского гена (BCAN) участвует в синдроме эпизодического падения у Кавалер Кинг Чарльз спаниелей (Gill et al, 2012). Мутация также был идентифицирован в PIGN (phosphatidylinositol glycan anchor biosynthesis, class N), который связан с ПД у Мягкошерстные пшеничные терьеры (Kolicheski et al, 2017).
2. Диетические причины — пароксизмальная дискинезия, чувствительная к глютену (PGSD) является типом ПНКД, хорошо описанном в бордер терьеров(Border Terriers) (Blacketal, 2014; Lowrieetal, 2018). Расстройство показывает переменную реакцию на безглютеновую диету, с полным разрешение клинических признаков в некоторых случаях (Lowrie et al, 2015).
3. Вторичные причины — существуют отчеты о ПД, которые произошли как результат применения фенобарбитала (Kube et al, 2006) или после использования пропофола (Mitek et al, 2013).
4. Предполагаемые генетические / неопознанные причины – аутосомно рецессивный тип наследования предполагается у нескольких ПД, связанных с породой, которые имеют характерные фенотипические признаки. К ним относятся «Скотти Крамп»(Scottie Cramp)у шотландских терьеров, а также семейное возникновение ПД, зарегистрированных в породе чинуков (Chinook) (Packeretal, 2010; UrkasemsinandOlby, 2015; Lowrieи Гарози, 2016). На данный момент нет определенных генетических причин, которые были определены в этих породах и которые могут быть непосредственно связаны сПД.

Диагностика

Диагноз БП часто является умозрительным и основан на наблюдении и оценке ключевых особенностей ненормальных явлений. Из-за характерной природы случаев заболевания, которые являются эпизодическими, а иногда и специфичными для конкретной ситуации и редко наблюдается при посещении ветеринарного врача . Видеозапись и документирование аномальных событий в последние годы помогают диагнозу смартфоны для записи аномальных событий в домашних условиях. Заметная неоднородность и совпадение с другими временными расстройствами с точки зрения клинических особенностей, может сделать точную идентификациюи признание ПД сложным (Лоури и Гарози, 2017).Кроме того, совместное появление ПД с такими состояниями, как эпилепсия, как видно у собак чинуков, может еще больше добавить к диагностических проблем, связанных с ПД (Packer et al, 2010).Дифференциальные диагнозы для PD могут включать эпизоды судорог, нервно-мышечные заболевания, идиопатические треморы, тетанические спазмы, нарколептические / катаплексные расстройства, повышенная возбудимость периферических нервов(например, фасцикуляции, миокимия, нейромиотония), вестибулярные приступы, обморочные эпизоды, острый болевой синдром и приступообразные поведенческие эпизоды (Richter et al, 2015). Этот не означает, что список исчерпывающий и все вышеперечисленное следует учитывать при постановке диагноза ПД. В таблице 4 указаны некоторые из основных отличительных черт между ПД и приступами. Одной из основных проблем является дифференциация ПД от простые очаговые припадков, которые, как и ПД, не связаны с нарушение сознания. Напротив, простые очаговые припадки часто связаны с явной латерализацией клинических признаков, из-за одностороннего поражения головного мозга, в то время как ПД часто приводятв более общим признакам, охватывающих все конечности / обе стороны тела. Хотя важно знать об ограничениях и потенциальные неточности диагностики с помощью одного наблюдения, это полезный первый шаг в идентификации ПД. Для того, чтобы окончательно отличить простые очаговые припадки от пароксизмальных дискинезий, Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) исследование будет необходимо. Наличие подвинутой визуализации(МРТ) наряду с трудоемкой или инвазивной диагностикой (например, анализ цереброспинальной жидкости и электродиагностика), часто ограничен в общей практике, но это не исключает возможности точного диагноза БП (Лоури и Гарози, 2017). Эта расширенная диагностика часто имеет ограниченную ценность, когда ставиться диагноз БП и часто «ничем не примечательно». Точное клиническое обоснование и суждение жизненно важно при рассмотрении истории с возможными ПД. Окончательные диагностические тесты существуют для очень немногих ПД, но серологическое тестирование на Border Terriers, например, или генетическое тестирование у кавалер кинг чарльз спаниелей и ирландских мягкошерстных пшеничных терьеров(Soft-coatedWheaten terriers), доступны для условий конкретной породы и может легко выполняться в условиях общей практики. Так же необходимо получить полную историю болезни, полное физическое и неврологическое обследование, помимо получения минимальной базы данных (рутинноеисследование крови и анализ мочи) как часть диагностическое обследование.

Таблица 3. Основные признаки, связанные с тремя основными категориями пароксизмальной дискинезии
Признаки	ПКД (PKD)	ПНКД (PNKD)	ПДВН (PED)
Триггер	Внезапное движение	Стресс, кофеин, алкоголь	Тяжелые упражнения
Возраст начала	Дети/ подросток	Дети/ подросток	Вариабельно
Частота	Переменная -множественные атаки в день; может улучшаться с возрастом	Переменная – несколько в неделю до нескольких в продолжительности жизни	Зависит от упражнения
Продолжительность	Рисунок 1. а) Дистония, хореоэстетоз и баллистика, проявленная 18-месячным кастрированный лабрадор-ретривер; б) дистония и хореоатетоз, приводящие к коллапсу и лежачему положению у 4-летнего самца йоркширского терьера. Породоспецифические пароксизмальные дискинезии у собак. У собак существует ряд специфических для пород ПД; они изложены в таблице 5. Таблица 4. Дифференцирующие клинические характеристики пароксизмальные дискинезии и эпизодов приступов Пароксизмальные дискинезии Эпизодическии приступ Нет ухудшения сознания Снижение / отсутствие сознательных ответов Нет вегетативных признаков Могут присутствовать вегетативные признаки, например,гиперсаливация, мочеиспускание / дефекация Обычно резкое начало Возможно, скрытые аномалии поведения. Нет ненормального постиктального поведения Пост-иктальные поведенческие изменения могут быть Переменная продолжительность (от секунд до часов) Обычно короткой продолжительности ( Пароксизмальная дискинезия шотландских терьеров Scottie Cramp (Скотти Крамп) Этот эпизодический гиперкинетический синдром, описанный у этой породы, в настоящее время классифицируется как PNKD (ПНКД) (Klarenbeek, 1942; Lowrie и Garosi, 2017). Клинические признаки становятся очевидными с 1 месяца до 7 лет, и женские особи представлены (Urkasemsin and Olby, 2015). Клинические признаки состоят из гипертонуса, изгиба поясничного отдела позвоночник, жесткая походка, сгибание тазовых конечностей, отведение грудные конечности, дистонические позы (столбоподобная стойка, скручивание вмяч, калачиком), пропуск шагов и трудность / неспособность ходить (Meyers, 1970;Urkasemsin and Olby, 2015). Аутосомно-рецессивное наследование предполагается, что паттерн (Meyers, 1970) и дефект метаболизма серотонина был предложен в качестве возможной причины этихэпизоды, но точный патофизиологический механизм остается неизвестен (Мейерс и Шаб, 1974; Петерс и Мейерс, 1977).Это не прогрессирующее заболевание, и тяжесть может уменьшаться со временем. Избегание провоцирующих факторов, таких как возбуждение или стресс, может помочь уменьшить частоту эпизодов. Диагностика достигается путем распознавания типичных клинических признаков, породной предрасположенности и исключение других заболеваний. Визуализация и лабораторные анализы ничем не примечательны. Диазепам или ацепромазинмалеат можно использовать для лечения Scottie Cramp, но флуоксетин является более эффективным в снижении частоты и длительность эпизодов (Гейгер и Клопп, 2009; Уркасемсини Олби, 2015). Пароксизмальная глютен-чувствительная дискинезия (PGSD) (ПГСД) бордер терьеров(Border Terriers) Пароксизмальная глютен-чувствительная дискинезия является еще одним термином для мультисистемного расстройства, ранее известное как собачий эпилептоидный судорожный синдром (CECS) у бордер терьеров. Ассоциация между чувствительностью к глютену и ПД был продемонстрирован у пограничных терьеров. Возраст начала заболевания — от 6 недель до 9 лет.(Blacketal, 2014; Stassenetal, 2017; Lowrieetal, 2018). Дистония конечностей / головы / шеи, тремор, атаксия, трудности при ходьбе и неспособность удерживать постоянную позицию являются общими находки и часто сопровождаются избыточным газообразованием в кишечнике (Black et al.al, 2014; UrkasemsinandOlby, 2015; Лоуриидр., 2015; 2018;Лоури и Гарози, 2017). Знаки, предшествующие событию, включают поиск внимания, рвота и поедание травы (Black et al, 2014).Возможны одновременно дерматологические и желудочно-кишечные заболевания, как видно у людей с чувствительностью к глютену (Hadjivassiliou et al, 2003;Black et al, 2014; Лоури и др., 2018). Никакая генетическая мутация не была идентифицировано в когорте из 110 собак, что указывает на сложный режим наследование (Stassen et al, 2017). Связь между диетическим исключением клейковины и разрешение клинических признаков было выявленно (Лоуриet al, 2015). Серологическое тестирование на анти-трансглутаминазу-2 ианти-глиадиновые антитела в дополнение к клиническим признакам могут помочь диагностика. Однако эти серологические маркеры не являются исключительными для PGSD (Lowrie et al., 2018). Учреждение строго безглютеновой диеты может служить диагностическим и терапевтическим инструментом (Lowrie et al, 2015;2016). О возможном PGSD также сообщалось у йоркширского терьера(Park et al, 2014). Эпизодический синдром падения Кавалера Кинга Чарльз спаниелей. Этот семейный ПД также известен под термином «эпизодическийгипертонус Кавалер Кинг Чарльз спаниелей »(Гарози и др.,2002). В настоящее время существуют разногласия в ветеринарной литературе.о том, является ли это не кинезигенным или вызванным напряжением ПД (Форман и др., 2012; Лоури и Гарози, 2017). Возраст начала3 месяца — 4 года. Атаксическая походка тазовых конечностей, отведение конечностей,прогрессирующая мышечная гипертонус, дистонические позыпозвоночника, «охота на оленей» или «поза молильщика», «скачка кролика»и падение являются общими ассоциированными клиническими признаками (Herrtage иПалмер 1983; Форман и др., 2012; Gill et al, 2012). Аутосомнорецессивный тип наследования подозревается, около 13%Кавалер Кинг Чарльз спаниели, несущие причинно-следственнуюмутацию (Formanetal, 2012; Gilletal, 2012). Удаление с участиемген BCAN, который кодирует агрегирующий внеклеточный матрикс протеогликан (brevican), был продемонстрирован. Тестирование ДНКдоступно для диагностических целей; в долгосрочной перспективе это также может бытьполезно при устранении несущих ген собак из племенных программ. Эпизодическая гипертоничность может быть самоограничивающимся заболеванием у кавалеровКинг Чарльз спаниели. Клоназепам может привести к улучшениюклинических признаков, хотя толерантность может возникнуть при длительной терапии и ацетазоламид представляет собой альтернативный терапевтический вариант (Гарози и др., 2002; Форман и др., 2012; Гилл и др., 2012). Пароксизмальная дискинезия мягкошерстных пшеничных терьеров Эпизодические дистонические движения и позы сообщаются в этой породе как часть семейного ПД. Возраст начала обычно между8 месяцев — 3 года (O’Brien et al, 2015; Kolicheski et al, 2017).Эпизоды характеризуются быстрым сгибанием и разгибанием тазовые конечности, с дистальной дистонией и прогрессирующим поражением грудных конечностей в тяжелых случаях (Kolicheski et al, 2017). Аутосомно-рецессивный тип наследования и мутация в гене PIGN были продемонстрированы (Kolicheski et al.al, 2017). Диагноз может быть подтвержден анализом ДНК. До сих пор нет доказанной пользы для лечения бензодиазепинами, противоэпилептическими препаратами и миорелаксантаи. Клинические признаки могут прогрессировать во времени (Шелтон, 2004; О’Брайен и др., 2015;Kolicheski et al., 2017), но медикаментозная терапия ацетазоламидом было продемонстрированно, что он эффективен, при этом некоторые собаки достигают полной разрешение дискинезии (O’Brien et al, 2015). Пароксизмальная дискинезия лабрадора ретриверов Эпизоды дистонических непроизвольных движений и поз, напоминающие типичные клинические признаки ПД, иногда сообщались у этой породе. Возраст начала от 9 месяцев до 10 лет 8 месяцев, и большинство пораженных собак — кобели. На сегодняшний день, генетическая ассоциации не проводила исследования, таким образом, патогенез остается неизвестным. Нет конкретного лечения для ПД в этой породе, но сообщалось о естественном снижении частоты эпизодов у большинства собак, а также есть вероятность спонтанной ремиссия (Лоури и Гарози, 2016). Пароксизмальная дискинезия джек рассел терьеров Клиническая картина ПД у Джек Рассел Терьеров была недавно описана. Возраст начала от 1 до 8 лет. Высокая температура предшествовала эпизодам у 83% собак. Тяжесть заболевания со временем снизилась у 57% собак и поздняя спонтанная ремиссия было достигнуто у 22% собак. Тип наследования и патогенез остаются неизвестными. Не существует конкретного лечения для этот ПД в Джек Рассел терьеры (Лоури и Гарози, 2016). Пароксизмальная дискинезия чинуков Семейный ПД был зарегистрирован в этой породе. У большинства собак развиваются признаки в течение первых 3 лет жизни. Пострадавшие собаки, как правило, не могут стоять или ходить во время эпизодов. Тремор головы, сгибание одной или нескольких конечностей, дистонии, повторяющихся сокращений конечностей и падения не поступало. Аутосомно-рецессивный или полигенный тип наследования подозревается на основе анализа родословной. Интересно, что те же самые линии породы, которые пострадали от ПД, были выявлены как страдающие от эпилепсии, и эти два состояния появляются и сосуществуют у некоторых собак. Не существует никакого известного лечения (Packer et al, 2010). Спорадические сообщения о пароксизмальной дискинезии вдругих породах Типичные пароксизмальные дискинетические события были зарегистрированы также у других породах, включая Wire-haired Terrier, Norwich Terrier, Dalmatian, WestHighlandWhiteTerrier, CairnTerrier,NorwichTerrierandBichonFrise(Вудс, 1977; Пендерис)и Франклин, 2001; Urkasemsin and Olby, 2015; Де Рисио иФримен, 2016). Эпизодическая гипертонус также была замечен у Спрингер-спаниелей и щенков боксера (Ramsey et al, 1999;Шелтон, 2004). 12-недельный женский золотистый ретривер сподозреваемый ПД был успешно вылечен ацетазоламидом (Royauxet al, 2016). Чувствительная к фенобарбиталу ПД был зарегистрирован у German Shorthaired Pointer (Harcourt-Brown, 2008). В недавней публикации неподтвержденная информация о другом German Shorthaired Pointer с аналогичными признаками, которые достигли полной ремиссии после терапии фенобарбиталом (Lowrie и Garosi, 2017). Выводы Пароксизмальные дискинезии составляют гетерогенную группу расстройств с высокой степенью фенотипической изменчивости. Видео отснятый материал и документация аномальных эпизодов может быть чрезвычайно полезны в качестве первого шага в идентификации ПД. Точный клинические рассуждения и суждения жизненно важно при рассмотрении дела с возможный ПД и дифференциация от других пароксизмальных расстройств, например, приступы могут быть сложными. Хотя существуют несколько ПД, связанных с породой, которые хорошо охарактеризованы, ПД могут встречаются в любой породе, и они остаются плохо понятыми и часто недооценивается состояние у ветеринарных больных. Генетическая и / или патофизиологическая классификация не только облегчить диагностику ПД, но может также способствовать разработки новых терапевтических подходов. История болезни Девятимесячный лабрадор по клички Ричард поступил в ветеринарную клинику с жалобами на судороги, потерю координации и падении. Когда Ричард слышал звук домофона он падал и не мог встать, его мышцы и лапы не слушались его, все это было очень похоже на эпилептические припадки стоило ему начать радоваться и проявить физическую активность как тут же он не мог двигаться и заваливался на бок, хозяева сразу заметили что звук домофона провоцирует приступы они его отключили и стало лучше, но разве можно запретить лабрадору в 9 месяцев радоваться? Вот с этой жалобой и пришел Ричард в ветеринарную клинику Биота. Хозяева Ричарда сделали очень нужную вещь, они сняли его поведение на смартфон и теперь доктор смог сам увидеть этот припадок. Небольшое отступление, если у вашего питомца есть странное поведение, припадки, судороги, то конечно нужно срочно показать его врачу, но во время этих состоянии дома, мало чем можно помочь и очень важно сделать видеозапись этого события, это очень поможет в постановке диагноза. Вот и в нашей истории видеозапись сыграла важную роль. Ричард прошел обследование сдал необходимые анализы, но они не позволили выявить его заболевание. Учитывая возраст, породу и проявление болезни можно подозревать эпилепсию, а это очень серьезная болезнь, требующая часто пожизненного лечения и в этот момент помогла именно видеозапись, на ней во время приступа видно, что Ричард остается в сознании что совсем не характерно для эпилепсии, но зато характерно для пароксизмальной дискинезией лабрадор ретриверов и может быть связано с нагрузкой. Это заболевание нервной системы имеет намного лучший прогноз. Пожелаем Ричарду вылечиться от его недуга тем более, что такие описанные случаи уже есть . Читайте также:  Порода собак французский бриар Оцените статью Вам также может понравиться Болезни собак во время отпуска. Как защитить от них свою собаку? Имея практически неограниченные возможности, мы все Депрессия у собак Собака — очень эмпатичное животное, способное Как защитить собаку от жары Летние отпуска в самом разгаре, и погода типично летняя 1 год симптомы у собак 1 год симптомы у собак В конце марта этого года мой Правообладателям Политика конфиденциальности Контакты