Развитие обструктивной уропатии вследствие острой задержки мочи у котов. Начало

Методы коррекции

Сокращения: ОЗМ – острая задержка мочи, МП – мочевой пузырь, УО – уретральная обструкция, ИМП – инфекция мочевыводящих путей, ОАМ – общий анализ мочи, СКФ – скорость клубочковой фильтрации, ОПП – острое повреждение почек, ИЦК – идиопатический цистит кошек.

Острая задержка мочи – невозможность или недостаточность самостоятельного опорожнения переполненного мочевого пузыря с болезненными позывами на мочеиспускание. Данное патологическое состояние может встречаться у собак и кошек любого пола и возраста, однако практикующие врачи наиболее часто сталкиваются с острой задержкой мочи у котов по причине обструкции уретры. Несмотря на высокую частоту встречаемости данной патологии, некоторые аспекты лечения таких пациентов остаются актуальной темой для обсуждения.

Этиология и патогенез

Наиболее распространенными причинами уретральной обструкции у котов являются идиопатический уроцистит и уролитиаз (таблица 1). Воздействие стресс-фактора может вызвать дополнительный спазм мышц уретры у котов по причине наличия большого количества адренергических рецепторов в ее стенке. [2]

Уретральные пробки, являющиеся частой причиной уретральной обструкции у котов, формируются как результат предшествующего идиопатического уроцистита. В результате возникшего воспаления pH мочи возрастает, так как плазма просачивается через поврежденную слизистую оболочку мочевого пузыря, спазм и отек уретры способствуют нарушению оттока мочи. Эти факторы приводят к выпадению в осадок струвитных кристаллов. Воспалительный экссудат (лейкоциты, эритроциты, белок) и слущенный эпителий формируют воспалительный дебрис, который задерживается в отекшей и спазмированной уретре. Позднее в него могут встраиваться струвитные кристаллы, образуя уретральную пробку (рис. 1). Обструкция может возникать без образования уретральных пробок, по причине воспалительного отека и спазма уретры.

В результате нарушения оттока мочи развивается симптомокомплекс, называемый обструктивной уропатией. Термин относится как к местному воздействию, так и к эффектам, возникающим проксимальнее места обструкции (по причине воздействия повышенного гидростатического давления).

Механизм развития обструктивной уропатии:

• Местное воздействие:
• Повреждение уротелия (воспаление, геморрагии, эрозии, некроз, перфорации) → усиление воспалительного отека и спазма.
• Мочевой пузырь:
• Повреждение уротелия → усиление азотемии (абсорбция веществ, растворенных в моче).
• Ишемия стенок → болезненность, геморрагии, некротизация.
• Разрыв соединений гладкомышечных волокон → временная атония детрузора.
• Почки:
• Снижение концентрационной способности → постобструктивный диурез.
• Снижение окисляющей способности → накопление ионов водорода → ацидоз.
• Снижение скорости клубочковой фильтрации → накопление мочевины, креатинина, фосфора, калия.
• Снижение почечного кровотока → длительная ишемия приводит вначале к дегенерации, а затем к острому некрозу почечных канальцев → развитие острого повреждения почек.

Таким образом, при ОЗМ у котов могут развиваться гиперкалиемия, уремия, гиповолемия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. При этом гиперкалиемия является наиболее жизнеугрожающим состоянием.

Анамнез и клинические признаки

⦁ Рентген
Рентген должен обязательно проводиться для исключения рентгеноконтрастных конкрементов в уретре, мочевом пузыре, мочеточниках, почках. При необходимости может быть проведен рентген с контрастом для визуализации уретры (исключение стриктуры и т.д.) (рис. 3).

⦁ Клинический и биохимический анализы крови
После постановки предварительного диагноза ОЗМ необходимо поставить периферический венозный катетер и произвести забор крови на общий клинический, биохимический анализы. Также необходимыми исследованиями являются измерение газов крови и уровня ионизированного кальция.
Частыми находками являются: повышение уровня креатинина и мочевины, гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз. При этом необходимо помнить, что первичные уровни концентрации мочевины, креатинина и фосфора в сыворотке крови не являются прогностическими признаками выживаемости или продолжительности восстановления функции почек, они лишь прогнозируют тяжесть постобструктивного диуреза.

⦁ Клинический анализ мочи
После установки венозного катетера необходимо провести цистоцентез для отведения основного объема мочи и забора образца мочи на клинический анализ.
Клинический анализ мочи часто выявляет повышение плотности >1,040, pH обычно нейтральный или щелочной (из-за просачивания плазмы крови через поврежденные стенки мочевого пузыря). Эритроциты и белок часто обнаруживаются в моче по причине геморрагий. Количество лейкоцитов и эпителиальных клеток может незначительно увеличиваться, но обычно остается в пределах нормы. Из кристаллов наиболее часто присутствуют струвиты. Бактерий при первичной обструкции, как правило, не обнаруживается (при условии забора мочи на анализ путем цистоцентеза).

⦁ ЭКГ
При необходимости проводится ЭКГ для выявления токсического влияния гиперкалиемии на сердечную мышцу. На рисунке 4 представлены наиболее часто встречающиеся изменения.

Дифференциальная диагностика

ОЗМ необходимо дифференцировать от следующих патологий:
⦁ Атония МП
– переполнение МП;
– поражение нижнего двигательного нейрона.

⦁ Напряженный МП
– частичная обструкция (гранулематозный уретрит, стриктуры, заболевания простаты, неоплазия, уролиты);
– функциональная обструкция (детрузорно-сфинктерная диссинергия, поражение верхнего двигательного нейрона, воспаление и болезненность уретры).

⦁ Повышение сократимости детрузора
– воспаление;
– неоплазия стенки.

Формы хронического цистита

Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.

Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими.
Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.
Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.

Факторы риска развития ИМП

Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление).
После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей.
Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются).
Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса.
Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор.
Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.

В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):

• Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
• Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
• Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).

Лечение

Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление.
Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).
Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.).
Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.

Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:

• через 3–5 дней от начала приема антибиотика;
• ежемесячно во время применения антибиотиков;
• перед окончанием курса антибиотикотерапии;
• через 5–7 дней после окончания антибиотикотерапии.

Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.
Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14–21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС.
При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.
Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.
Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.

Поддерживающая терапия

Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.

В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:

• Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
• Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
• Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
• Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
• Пробиотики.
• Омега жирные кислоты.
• D-манноза.
• Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.

Результаты лечения:

• Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
• Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
  • А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
  • Б. Рецидив или хроническая инфекция:
    • Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен):
      • Организмы могут сохраняться в биопленках.
      • Антибиотики не достигают микроорганизмов.
    • Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
  • В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
• Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
  • А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
  • Б. ИМП наслоилась на новообразование.
  • В. Суперинфекция.

Список литературы: