Уремическая энцефалопатия у кошек, симптомы уремической энцефалопатии у кошек

Неврологические патологии являются одними из самых малоизученных и плохо поддающихся лечению областей ветеринарии. Генетическая предрасположенность, отрицательное воздействие факторов окружающей среды, осложнения от перенесенных инфекций – вот основные причины, которые могут вызвать уремическую энцефалопатию. Грамотный ветеринар-невролог вовремя сможет подтвердить диагноз и принять все необходимые меры для того, чтобы недуг отступил.

Симптомы уремической энцефалопатии

1. Скованность, снижение активности.
2. Прихрамывание на одну или две конечности.
3. Нарушение координации.
4. Болевой синдром (питомец выражает это звуками, поведением). Особенно при попытке осмотра.
5. Изменение походки.
6. Резкое изменение поведения.
7. Возможно появление судорог.

При уремической энцефалопатии у кошек наблюдается сразу несколько симптомов. Поэтому, если при прочтении этого списка, вы обнаружили схожие признаки, стоит немедленно обратиться к ветеринару.

Что можно предпринять дома?

Главное, что может сделать хозяин для лечения уремической энцефалопатии – это своевременное обращение к ветеринару. Неврология относится к тем сферам медицины, где потерянное время грозит развитием серьезных осложнений. Часто даже можно услышать мнение, что уремическая энцефалопатия у кошек – неизлечима. Но это не так. Наш многолетний опыт подсказывает, что можно добиться положительного прогноза даже в очень сложных случаях.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь, врач должен провести подробную диагностику, которая может включать в себя:

По результатам обследования врач назначит консервативное или хирургическое лечение. Конкретный план будет зависеть от возраста и сопутствующих заболеваний питомца. Уремическая энцефалопатия встречается у кошек довольно часто, поэтому у нас есть подробный план лечения в каждом конкретном случае.

Обратившись в нашу клинику, вы гарантировано получите необходимую помощь для вашего любимца. Опытная команда профессионалов и современные технологии позволяют предоставить гарантии излечения от этого неприятного недуга. Не теряйте времени зря – позаботьтесь о своем четвероногом друге уже сегодня.

Уремия (уремический синдром) у кошек

Уремический синдром (уремия) — это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.

УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% — 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 – 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 — 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.

РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия . Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода — следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.

АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии — отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель — нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.

Мирошниченко Любовь Дмитриевна, главный врач ветеринарной клиники “Зоостатус”

Уремия (уремический синдром) у кошек

Уремический синдром (уремия) — это совокупность клинических симптомов и отклонений от нормы биохимических показателей, которые присутствуют у всех кошек с хронической почечной недостаточностью, независимо от первопричины заболевания. Эти симптомы включают депрессию, летаргию, слабость, нежелание кошки общаться и потерю веса; а также снижение или отсутствие аппетита, рвоту и формирование зубного камня.

При лабораторных исследованиях обнаруживают:
● Азотемию
● Гиперфосфатемию и вторичный почечный гиперпаратиреоз
● Гипокалиемию
● Метаболический ацидоз
● Системную артериальную гипертензию
● Анемию
● Прогрессирующее снижение почечной функции.
Уход и терапия предполагают определение и советующее лечение любых отклонений.

УРЕМИЯ: ДИЕТИЧЕСКАЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Прежде всего, при повышении концентрации мочевины в сыворотке крови до диапазона 10-15 ммоль/л, необходимо ограничить потребление белка с пищей. Рацион должен включать приблизительно 26% — 32% протеина от сухого вещества (приблизительно 3.8-4.5 г/кг/день). Иногда бывает полезно дополнительное назначение сбалансированного электролитного раствора (например, 20-40 мл раствора Рингера/кг подкожно каждые 24-72 часа).
Гиперфосфатемия встречается очень часто и непосредственно связана со степенью почечной дисфункции и количеством поступающего с пищей фосфора. Чтобы задержать развитие проблем в почках,всем кошкам с азотемией необходимо органичивать количество фосфора в рационе. В корме должно быть 0,5% фосфата от сухого вещества (65-85 мг/кг/день). Необходимо достичь нормофосфатемии.
В течение 2-4 недель применяется низкофосфорная диета, а затем, если нормофосфатемия не достигнута, необходимо начать добавлять вещества, связывающие фосфор (фосфор-биндеры), в начальной дозе 30 – 180 мг/кг/день вместе с едой. Соли алюминия и кальция могут использоваться в качестве веществ, связывающих фосфор, в тех же начальных дозах. Хотя алюминий ассоциируется с остеодистрофией или энцефалопатией у людей, существует мало доказательств развития этих побочных проявлений у кошек. Кальций-содержащие ограничители усвоения фосфора могут вызвать гиперкальцемию. Добавляйте фосфор-биндеры к влажному корму или консервам и постепенно меняйте дозу для уменьшения отвращения к еде.
Гиперфосфатемия и сниженное производство почками кальцитриола способствуют генезу вторичного гиперпаратиреоза. Некоторые патологии, встречающиеся у животных с уремическим синдромом, вызваны избыточным количеством гормона паращитовидной железы. Такие патологии включают в себя уремическую остеодистрофию, анемию, артрит, кардиомиопатию, энцефалопатию, непереносимость глюкозы, гиперлипидемию, иммуносупрессию, миопатию, панкреатит, зуд, образование язв на коже и кальцификацию мягкий тканей. Роль избыточного паратгормона в патогенезе уремической остеодистрофии принято считать центральной, его значение в развитии других патологий при уремии остается неясным.
Диетическое ограничение фосфора и применение фосфат-биндеров обычно приводят к снижению концентрации гормона паращитовидных желез, но не нормализуют ее полностью. Есть некоторые данные, подтверждающие использование кальцитриола, чтобы далее понизить концентрацию паратгормона: 2.5-5.0 нг/кг в день перорально каждые 24 часа, отдельно от еды. Кальцитриол понижает концентрацию паратгормона у большинства собак с хронической почечной недостаточностью. Подобное действие наблюдается и у кошек. У животных, получающих такую терапию, должен тщательно мониторироваться уровень кальция (раз в 2 — 4 недели), так как кальцитриол может вызвать гиперкальцемию у некоторых кошек и привести к гиперкальцемической нефропатии.

РВОТА
Необходимо устранять тошноту и рвоту у кошек с уремическим синдромом, так как эти симптомы сильно ухудшают качество жизни животных, снижают поступление необходимых веществ с кормом (аппетит при тошноте отсутствует или снижен), приводят к потере электролитов и жидкости. Для контроля рвоты применяются блокаторы H2-рецепторов, такие как тагамет (4 мг/кг перорально каждые 6-8 часов), ранитидин (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов), или фамотидин (1 мг/кг перорально каждые 24 часа). Противорвотные препараты центрального действия могут применяться периодически, особенно, когда присутствует длительная рвота.

НАРУШЕНИЯ БАЛАНСА КАЛИЯ
У кошек с полиурией нередко присутствует гипокалиемия . Это свидетельствует о недостаточном потреблении калия и/или эффекте от закисленной диеты, что может вызывать потерю калия. Гиперкалиемия редка, встречается преимущественно в терминальной фазе ХПН и часто связанна с олигурией или анурией.
Гипокалиемия крайне вредна; в числе прочих проблем, она также приводит к еще большему ухудшению почечной функции. Прежде всего, кошек с гипокалимией необходимо перевести на рацион с высоким содержанием калия и низкой кислотностью. Назначение калия (1-3 мЭкв/кг в день) преорально, (предпочтительно глюконат калия),в смеси с едой, поможет повысить уровень калия в крови. Другие соединения калия обычно хуже переносятся. Как только уровень калия нормализован, добавки калия могут быть уменьшены или отменены.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
Белки, особенно животные, богаты серо-содержащими аминокислотами; метаболизм этих аминокислот приводит к образованию ионов водорода — следовательно, еще большей кислотной нагрузке, которая должна вырабатываться почками для достижения кислотно-щелочного баланса. Кошки со сниженной почечной функцией обладают меньшей возможностью экскретировать кислоту, что потенциально заканчивается развитием метаболического ацидоза. Ацидоз может вызвать летаргию и отсутствие аппетита.
Адекватный мониторинг кислотно-щелочного статуса включает постоянный контроль концентрации двуокиси углерода и бикарбоната в сыворотке крови. Терапевтическая цель состоит в том, чтобы держать показания пациента в нормальном диапазоне. К еде могут быть добавлены двууглекислый натрий (начальная дозировка 15 мг/кг 2-3 раза в сутки) или цитрат калия (30 мг/кг 2-3 раза в сутки). Последний дополнительно поставляет калий, который полезен многим кошкам с ХПН.

АНЕМИЯ
Анемия при ХПН нормоцитарная, нормохромная и нерегенеративная, и происходит прежде всего из-за сниженной генерации эритропоэтина в почках. Несмотря на то, что накопление токсинов и эндокринопатий (например, почечный вторичный гиперпаратиреоз), снижает продукцию эритроцитов и сокращается продолжительность их жизни, эти факторы имеют небольшой вклад в патогенез анемии.
При увеличении гематокрита у кошек часто уменьшаются проявления депрессии — отсутствие аппетита, инертность, нежелание общаться. К сожалению, анаболические стероиды и переливания крови имеют ограниченное применение в лечении анемии у таких пациентов. Рекомбинантный эритропоэтин (50-100 единиц/кг п/к 2-3 раза в неделю) увеличит гематокрит у большинства животных. При использовании эритропоэтина, кошки должны дополнительно получать сульфат железа (50-100 мг перорально каждые 24 часа). Применяя рекомбинантный эритропоэтин, необходимо тщательно контролировать уровень гематокрита, чтобы избежать полицитемии. Терапевтическая цель — нижние уровни нормального диапазона гематокрита (30%-35%).
У значительного количества кошек (приблизительно 25-40%) развиваются антитела к этому человеческому гликопротеину, что проявляется как невосприимчивость к терапии. Также необходимо рассматривать и другие причины неудачного лечения, такие как лейкоз, вирусную инфекцию или дефицит железа. При появлении антител дальнейшее использование этого лекарственного средства невозможно. Эритропоэтин необходимо использовать с осторожностю, обоснованно, только у животных с гематокритом 4 мг/дл, или если наблюдается системная артериальная гипертензия. Биохимия и полный анализ крови должны браться ежегодно.

Мирошниченко Любовь Дмитриевна, главный врач ветеринарной клиники “Зоостатус”