Анемия у кошек
Анемия у кошек — патологическое состояние, характеризующееся сокращением количества циркулирующих эритроцитов (красных кровяных телец), гемоглобина или их обоих. Анемия не является заболеванием как таковым, а представляет собой следствие других патологических процессов или заболеваний.
Содержание
Связь анемии с нехваткой кислорода в тканях
Гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, поставляет кислород к клеткам и тканям всего организма и симптомы, характерные для анемии, вызваны именно с нехваткой кислорода. Эритроциты, или красные кровяные тельца производятся в костном мозге и выходят в кровоток, где циркулируют в течение примерно двух месяцев. По мере старения эритроциты удаляются из кровотока, а их компоненты перерабатываются. Количество эритроцитов может уменьшиться из-за сниженного производства или увеличенной потери эритроцитов.
Виды анемий
Различают три вида анемий:
- Постгеморрагическая анемия — связана с кровотечениями различной этиологии. Её причинами могут стать: травма или повреждение кровеносных сосудов или внутренних органов; тяжелые паразитарные инвазии (например, блохами, клещами, анкилостомами и т.д.), опухоли кишечника, почек, мочевого пузыря; болезни, которые могут нарушать свертываемость крови, а также отравления веществами-антикоагулянтами.
- Гемолитическая анемия — вызвана разрушением и распадом эритроцитов. Причинами могут быть аутоиммунная гемолитическая анемия, вирус лейкоза кошек, кровепаразитарные инвазии (например, гемобартонеллез), химикаты или токсины, неоплазия (рак).
- Нерегенераторная анемия. Причиной для нее служит супрессия костного мозга, которая может быть вызвана любой тяжелой или хронической болезнью, очень бедное или резко несбалансированное питание, аутоиммунная анемия, вирус лейкоза кошек, химикаты или токсины, неоплазия (рак). Данный вид анемии может развиться при хронической почечной недостаточности, вследствие нарушения в почках эндокринной функции и соответственно, снижения выработки эритропоэтина.
Симптомы
Наиболее распространенными и легко заметными для хозяев симптомами можно назвать бледность видимых слизистых оболочек, угнетенное состояние животного (вялость, отказ от еды, заторможенность и т.п.), а если речь идет о гемолитической анемии, моча может приобрести красный (до бурого) цвет.
Диагностика
Наличие анемии подтверждается общим клиническим анализом крови, и наиболее информативной его частью является показатель гематокрита (объем красных кровяных клеток в крови). У здоровых кошек он составляет 25-45%. Если его значение ниже 25%, то речь идет о том что у кошки диагностирована анемия. Также очень важно знать, производит ли костный мозг увеличенное число новых эритроцитов в ответ на потерянные. Если это так, то в крови окажется большое количество молодых, незрелых эритроцитов (ретикулоцитов), т. е. данная анемия регенераторная и сопровождается нормальным синтезом молодых клеток, замещающих потерянные эритроциты.
Биопсию или аспират костного мозга выполняют если есть подозрение, что костный мозг не реагирует адекватным ответом (синтезом новых эритроцитов) на анемичное состояние. Образец костного мозга берется с помощью специальной иглы и анализируется, предоставляя ценную информацию о его состоянии и иногда показывая причину анемии.
Биохимический анализ крови и анализ мочи — другие важные анализы для кошек с анемией. Эти анализы позволяют оценить функцию внутренних органов и электролитный обмен.
Осмотр фекалий на наличие паразитов важен, чтобы идентифицировать наличие паразитов в кишечнике, которые могли бы вызывать хроническую потерю крови. Кровепаразитарные заболевания устанавливаются при исследовании мазка крови.
Наконец, анемичная кошка должна быть проверена на вирус лейкоза кошек и возбудителей гемоплазмоза, потому что они являются важными и частыми причинами анемии.
Железодефицитная анемия у кошек
Данный вид анемии очень распространен у людей, чаще у женщин. Однако редко встречается у кошек и может развиваться вторично при тяжелой хронической потере крови или наблюдаться у кошек, которые получают очень несбалансированную диету.
Лечение
Если развитие анемии достигло критического уровня, то кошке потребуется переливание крови (гемотрансфузия). Прежде чем провести переливание, образцы крови донора и реципиента проверяют на совместимость. Главная цель переливания крови состоит в том, чтобы стабилизировать состояние кошки, выиграть время для постановки основного диагноза. Как только истинная причина, установлена начинают адресное лечение анемии у кошек.
Прогноз
Прогноз анемии в главной степени зависит от первопричины, тяжести основного заболевания, а также от общего состояния организма и возраста животного. Немаловажным фактором является диагностика анемии на ранних стадиях, быстрая постановка верного диагноза и немедленное начало адекватного лечения.
Скорее всего, осторожный или неблагоприятный прогноз будут иметь кошки, которые анемичны из-за токсинов, рака или аутоиммунных болезней, хронических вирусных инфекций, тяжелой травмы, хронической почечной недостаточности.
Погибает кошка очень прошу помощи. ХПН, анемия
Я не понимаю смысла всех этих анализов в Вашей ситуации, но я все-таки не врач. Ну, может, гемобартонеллез из-за анемии. У Вас есть конкретная проблема: почки и потеря белка с мочой. Значит, у кошки снижен белок в крови, и это — вероятная причина анемии. Уровень эритропоэтина, если он снижен, вы отрегулируете уколами. При таких показателях креатинина и мочевины нельзя капать через день и лучше капать в/в, или хотя бы п/к, но 2 раза в день. Если капать п/к, то доза по 30мл * 2.7 кг веса = по 80 мл жидкости 2 раза в день. Подкожно капать вообще беспроблемно, 80 мл можно влить за 10 минут.
Амоксициллин не действует на некоторые штаммы, лучше Синулокс (это тот же амоксициллин плюс клавулановая кислота), в дозе 12.5 мг на 1 кг веса. Судя по дозировке, которую Вам написал врач для амоксициллина 15%, Вам можно давать кошке по 1/2 таблетки 2 раза в день. В12 — обязательно нужен, как Вам написала врач Зоовета. Вместо эпоэтина для кошек лучше дарбепоэтин
Инфузия — Рингер-Локка или смесь Натрия хлорид плюс Глюкоза
В12 лучше колоть подкожно
Эритропоэтин (эпоэтин или дарбэпоетин) — подкожно
Феррум- лек можно в сиропе
Пишу Вам из нашего опыта лечения кошек с ХПН и другими проблемами с почками. Почитайте в интернете про лейкоз и иммунодефицит кошек, и особенно — про вирусный перитонит, на эти инфекции очень удобно валить все, что сложно или медленно лечится
Выздоравливайте! У Вас правда есть все шансы:)
Лечение токсической анемии у кошек
Токсическая гемолитическая анемия (ТГА) относится к группе гемолитических анемий, обусловливаемых действием химических или медикаментозных агентов на эритроциты. С патологической точки зрения, равно как и в отношении клинических проявлений группа токсическая гемолитическая анемия не представляет собой обособленную нозологическую форму.
Тем не менее практические соображения побуждают нас рассмотреть, в отдельной статье, ряд гемолитических анемий по критерию их этиологии за счет клеточных токсических факторов.
Хотя токсическая гемолитическая анемия значительно реже иных видов гемолитических анемий (например АИГА) (Wintrobe и сотр.) в последнее время она приобретает все больший удельный вес в связи с увеличением профессиональных факторов отрицательного воздействия все растущего загрязнения среды и выпуска новых фармацевтических препаратов.
Ниже приведены этиологические факторы, способствующие развитию токсической гемолитической анемии.
Основные этиологические факторы, обусловливающие развитие токсической гемолитической анемии (ТГА):
1. Токсические для оболочки вещества:
Хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол, тотрадецилсульфат, дигитонин, сапонин, катионное мыло, яд кобры.
2. Токсические вещества в отношении клеточных ферментов и/или гемоглобина:
Анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, антипирин, пирамидон, сульфонамиды, примахин, памахин, квинакрин, хинин, хинидин, нитрофурантоин, изониазид, синтетические заменители витамина К, фенилгидразин, пробенецид, хлорамфеникол, растительные вещества (Vicia faba), свинец.
3. Медикаменты «сенсибилизирующего» действия:
Пенициллин, цефалоспорины, хинидин, фенацетин, сульфонамиды, гидразид, хлорпромазин, инсулин, рифампицин, метилдопа.
В общих чертах воздействие токсических гемолитических (химических и медикаментозных) факторов на красные кроявные тельца осуществляется следующими тремя путями:
а) непосредственным действием на составные элементы клеточной оболочки;
б) взаимодействием с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или их чрезмерной нагрузкой;
в) иммунологическими механизмами.
а) Непосредственное действие токсических веществ на составные элементы оболочки красных кровяных телец видимо последствие их адсорбции липопротеидами оболочки или комбинирования с последними. При этом нарушаются проницаемость и элластичность оболочки, происходит диффузия гемоглобина и прочих внутриклеточных составных, а в клетку проникают вода и натрий. Эритроциты приобретают «предшествующие расплавлению » формы, которые наблюдаются на мазках (сфероциты, зубчатые эритроциты). Сокращение элластичности оболочки приводит к понижению ее сопротивления непрерывным механическим воздействиям в потоке кровообращения.
Процесс расплавления крови, вызываемый токсическими веществами оболочки прямо пропорционален дозе и длительности воздействия. Субстрат, на который действует гемолитический фактор, был уточнен в нескольких случаях (Douste-Blazy). Так, хлороформ, четыреххлористый углерод, бензол, толуол действуют на полюсные группы жировых цепей; анионовые детергенты (тетрадецилсульфат) закрепляются на цефалине; растительные вещества (дигитонин, сапонин) и отдельные катионовые мыла вступают в комбинацию с холестерином; змеиный яд (кобры) преобразовывает лецитин в лизолецитин.
б) Группа веществ взаимодействует с отдельными клеточными ферментативными механизмами и/или подвергает их большой нагрузке. «Окисляющие » медикаментозные препараты действуют на эритроциты в норме, с большой нагрузкой на механизмы, сохраняющие гемоглобин в восстановленном виде, вплоть до их истощения. В результате образуется метгемоглобин и появляются тельца Гейнца. Влияние окислительных веществ слабее при наличии врожденного дефекта глютатионредуктазы или в условиях неустойчивого гемоглобина (гемоглобина Н или Цюрих). К гемоглобинизирующим веществам относятся: анилин, ацетанилид, нитриты, нитраты, хлораты, нитробензол, нитротолуол, фенацетин, сульфамиды.
Отдельные вещества вызывают расплавление крови у лиц с врожденным недостатком Г-6-ФД (Wintrobe и сотр.), в том числе, примахин, памахин, хинакрин, хинин, сульфонамиды, сульфоны, нитрофурантоин, фуразолидон, ацетанилид, фенацетин, антипирин, пирамидон, пробенецид, синтетические заместители витамина К, фенилгидразин, изониазид, хлорамфеникол, хинидин, нафталин, тринитротолуол, метиленблау, растительные вещества (фасоль «Vicia faba»). Следует отметить, что некоторые медикаментозные препараты, вызывающие метгемоглобинизанию обусловливают расплавление крови и у лиц с недостатком Г-6-ФД.
Объяснение этого явления следует искать в том, что Г-6-ФД действует в качестве донора восстановленного НАДФ для цепи реакций, нацеленных на борьбу с излишним образованием внутриклеточных окисленных соединений.
Развивающаяся при сатурнизме анемия по комплексности и специфичности обусловливающего ее механизма занимает особое место. Свинец нарушает синтез гемоглобина на всех трех основных уровнях этого процесса — угнетает синтез гема, соединение железа с протопорфирином и синтез глобина. Влияя на синтез гема блокированием активности отдельных, богатых сульфгидрильными группами митохондриальных ферментов, таких как, дегидраза дельта-амино-левулиновой кислоты (ДДАЛК) и гемсинтетаза (Albahary) свинец обусловливает нарушение метаболизма порфиринов.
Угнетение активности дегидразы ДАЛК препятствует синтезу содержащегося в последней порфобилиногена (ПБГ). Избыток ДДАЛК выделяется с мочой. Угнетение активности гемсинтетазы препятствует включению железа в протопорфирин. В таких условиях в эритроцитах скопляется значительное количество свободного протопорфирина (500—600 мкг/100 мл) (Кондаксе и сотр.), в то время как в митохондриях — нейтрализованного железа. Отравление свинцом обусловливает также выделение с мочой значительного количества копропорфирина III (1—2 мг в сутки) (Кондаксе и сотр.), видимо в связи с неиспользованием этого предшественника. Влияние свинца на глобин отражается в нарушениях, подобных наблюдаемым при легкой форме талассемии — примерно у 15% больных повышается процент гемоглобина А2 и F (Albahary).
Отравление свинцом — болезнь не редкая. Ею заболевают наборщики, типографы, красильщики, шахтеры, потребители спиртных напитков, перегоняемых в самодельных установках и пр. К ведущим клиническим признакам относятся бледность, рези в желудке и неврологические проявления (полиневрит, нарушение поведения, энцефалопатия). Гематологические признаки определяет анемия, которая носит гипохромный и слегка микроцитный характер (Wintrobe и сотр.). Отмечается наличие точечно-базофильных эритроцитов. Показатель частоты последних не связан с интенсивностью воздействия токсического вещества. Число ретикулоцитов повышено, в частности при резко развившемся отравлении.
На мазках периферической крови обнаруживаются также нормобласты, эритроциты с тельцами Жолли или кольцами Кабо. В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия. В отдельных случаях отмечено наличие мнегоядерных эритробластов (Moore) или кольцевых сидеробластов (Wintrobe). Продолжительность жизни эритроцитов несколько меньше (Albahary). Интенсивность и скорость обмена железа плазмы занижены. Наблюдается рост показателя выделения желчных пигментов. Отмеченные аспекты могут подсказать мысль о неэффективности эритропоеза (Wintrobe). По мнению отдельных авторов анемию, вызываемую отравлением свинцом можно отнести к группе сидеробластических анемий (Moore).
Уточнению диагноза способствуют обнаружение высокого показателя выделения АЛК и копропорфирина III с мочой (тест разборки) и нормальной концентрации свинца в крови и моче. При скрытом отравлении, когда наличие токсического вещества в крови и моче не выявимо постановке диагноза способствует исследование протопорфирина эритроцитов, при этом нормальный уровень исключает возможность отравления (Кондаксе и сотр.). Определение свинца в моче после введения стандартного количества ЭДТА—-еще один способ уточнения диагноза (Albahary).
После введения комплексонов (БАЛ, ЭДТА) отмечается быстрая нормализация нарушенного метаболизма порфиринов, однако продолжительность жизни эритроцитов восстанавливается лишь после замены неполноценных эритроцитов нормальными (Wintrobe). Показатель гемоглобина нормализуется спустя несколько недель после назначения лечения.
Изложенное приводит к следующему выводу большого практического значения: ряд химических веществ, оказывающих токсическое влияние на красную кровяную клетку обусловливают гемолитический эффект различными механизмами. Соединения бензола и толуола вызывают метгемоглобинемию и гемолиз, а иногда и аплазию, определяя развитие процесса относительной костномозговой недостаточности. В последнем случае анемия, хотя и представляется как результат гемолитического процесса, тем не менее не сопровождается численным ростом ретикулоцитоза. Ретикулоцитоз выявляется лишь после прекращения воздействия токсического вещества и восстановления костномозговой способности вырабатывать клетки, пропорционально интенсивности анемии.
Подобно этому некоторые медикаменты, в том числе сульфонамиды, хинидин, фенацетин и пр., обусловливают расплавление крови либо посредством ферментного механизма, либо путем иммунологической агрессии.
Выявление механизма, определяющего расплавление крови путем токсических веществ составляет решающий этап в процессе уточнения терапевтического подхода. Так, например, выявление телец Гейнца подсказывает мысль о возможной анемии под влиянием окисляющих метгемоглобинизирующих токсических веществ, или о наличии скрытого недостатжа Г-6-ФД и тем самым дает соответствующее направление исследованиям.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
