Аспирационный синдром и пневмония в ОРИТ

Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений 1 .
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.

В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.

Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой 2 .
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).

Лечение

Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией 3 .

Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит») 8 .

Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).

ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов 9 .

Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется! 3

Заключение

Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.

Лонгидаза: когда и зачем принимать

Суппозитории. Могут быть использованы как для вагинального, так и для ректального введения. Изготавливаются они из конъюгата гиалуронидазы (основное вещество) и масла какао (вспомогательный ингредиент).

Флаконы с порошком. Действующий компонент тот же, а в качестве дополнительного используется маннитол. Применяются для изготовления раствора Лонгидазы.

Лиофилизат. Представляет собой гигроскопичную массу белого цвета, иногда с желтоватым оттенком. Используется для приготовления раствора для инъекций.

Фармакологическое действие

Препарат обладает высокой активностью и представляет собой макромолекулярный комплекс протеолитического фермента гиалуронидазы. При приеме оказывает следующие виды воздействия:

способствует активации гуморального иммунитета;

Лонгидаза способствует улучшению питанию тканей, устраняет спайки, контрактуры, ускоряет рассасывание кровоподтеков и гематом, а также увеличивает подвижность суставов.

Лучше всего лекарственное средство действует на начальных этапах болезни, предотвращая ее прогрессирование и развитие осложнений.

Также Лонгидаза усиливает эффект от применения местных анестезирующих препаратов, повышая их биодоступность.

Медикамент отличается невероятно низкой токсичностью и отсутствием негативного влияния на организм.

Фармакодинамика и фармакокинетика

При введении препарата инъекционным способом, он моментально попадает в кровь, благодаря чему максимальная концентрация действующего вещества достигается менее, чем за полчаса. Биодоступность Лонгидазы около 90 процентов, а проникает она в любые ткани человеческого организма. Период полувыведения в данном случае составляет одни сутки, а полностью лекарство элиминируется только через 5 дней. Выводится в основном почками, частично кишечником.

При использовании суппозиториев максимальная концентрация достигается только через 60 минут. Данная лекарственная форма обладает 70% биодоступностью, а период ее полувыведения удлиняется до 2-3 суток.

Показания и противопоказания к приему Лонгидазы

Этот лекарственный препарат назначается не только для лечения, но и профилактики многих заболеваний с синдромом гиперплазии соединительной ткани. Применяют его в следующих медицинских областях:

Гинекология: при воспалительных болезнях половых органов, а также при спайках в области малого таза.

Пульмонология: фиброзирующие и склерозирующие заболевания легких и дыхательных путей, туберкулез.

Урология: хронический простатит и осложненный цистит.

Хирургия: профилактика спаек после проведения обширных полостных операций.

Дерматовенерология: склеродермия, грубые, келлоидные, обезображивающие рубцы после различных кожных патологических процессов.

Противопоказания к применению Лонгидазы также есть и, несмотря на низкую токсичность препарата, их довольно много:

Индивидуальная непереносимость гиалуронидазы.

Кровотечения и кровоизлияния.

Возраст младше 18 лет.

Инфекции в острый период заболевания.

Побочные эффекты

Единственным отмечаемым нежелательным проявлением от приема препарата являются аллергические реакции местного или системного характера, исчезающие после его отмены.

Лонгидаза: как принимать

Инъекционная форма. Курс терапии составляет от 5 до 25 уколов, каждый из которых делается один раз в несколько суток, частота зависит от назначений лечащего доктора. При использовании Лонгидазы в профилактических целях интервал между инъекциями составляет 2 недели.

Перед введение порошок растворяют в 1-2 миллилитрах прокаина или в физиологическом растворе при непереносимости анестетика. Вводят препарат медленно и обязательно сразу после приготовления, хранить его нельзя.

Суппозитории. Вагинально вводятся перед ночным сном и в положении лежа, ректально только после очищения кишечника. Курс лечения составляет от 10 до 20 свечей в зависимости от патологии. Интервал между введения от 48 до 72 часов.

Передозировка

Превышение максимально допустимой дозы медикамента приводит к слабости, головокружению, гипотонии и гипертермии с ощущением озноба. В данной ситуации курс лечения следует прекратить.

Взаимодействие с другими медикаментами

При совместном приеме Лонгидазы с мочегонными средствами, местными анестетиками и антибиотиками отмечается увеличение их эффективности.

А вот антигистаминные и гормональные медикаменты уменьшают результативность действия фермента.

Условия реализации и хранения

Лонгидаза является безрецептурным препаратом. Срок годности 24 месяца при соблюдении условий хранения:

Температура воздуха в помещении до 15 градусов.

Дополнительная информация

Препарат можно назначать водителям и сотрудникам предприятий при работе с точными механизмами, так как не отмечается ее негативного влияния на нервную систему.

Применение при беременности, ГВ, у детей и подростков

Беременным женщинам и детям до 18 лет Лонгидаза не назначается. Кормящим матерям принимать препарат можно только при отказе от ГВ на период лечения.

Стоимость Лонгидазы

Цена за упаковку инъекционной формы препарата в среднем составляет 1,5 тысячи рублей, суппозитории стоят от 1200 до 1400 рублей.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.