Лечение острого гломерулонефрита у кошек

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Гломерулонефрит — это двустороннее диффузное поражение почек, при котором происходит иммунное воспаление клубочков.

Патогенез

Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами (экзогенными — лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших) или (эндогенными — ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков), с образованием иммунных комплексов антиген — антитело. Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, выводяться через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани.

Патанатомия

Процесс всегда двусторонний: почки уменьшены в размерах, поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — вторично сморщенная почка. На разрезе соединительная ткань, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стерта.

Этиология :

1. Инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.

2. Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, поствакцинальные осложнения.

3. Системные заболевания: системная красная волчанка (СКВ).

4. Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. При переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в почках.

Классификация:

• Острый гломерулонефрит.
• Хронический гломерулонефрит.
• Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

1. Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

-Циклическая форма острого гломерулонефрита имеет бурное начало, с выраженными клиническими проявлениями (симптомы общей интоксикации: общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела ,боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности, снижение диуреза ,отеки, артериальная гипертензия) и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия(моча может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску). Через 2-3 недели развивается полиурия и снижается артериальное давление. После нормализации самочувствия у больных животных длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.

-Латентный острый гломерулонефрит – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных клинических проявлений. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса.

Хронический гломерулонефрит может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание.

2. Формы клинического течения хронического гломерулонефрита:

-Нефротическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки) и лишь спустя некоторое время присоединяются явления почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

-Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита – первоначальнопреобладает артериальная гипертензия. Мочевой синдром выражен слабо.

-Смешанная форма хронического гломерулонефрита – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.

-Латентная форма хронического гломерулонефрита – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение данной формы очень длительное и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.

-Гематурическая форма – основным симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия слабо выражена.

Любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

3. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит – острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Лабораторная диагностика:

• Анализ мочи (протеинурия, гематурия , цилиндры, лейкоциты)
• Клинический анализ крови( лейкоцитоз, эозинофилия , повышение СОЭ, относительная анемия )
• Биохимия крови (в протеинограмме — повышение а-глобулинов, гипопротеинемия , повышение количества азотистых оснований крови).
• УЗИ почек.

—>Ветеринарная Академия —>

Для студентов, врачей и владельцев животных

Патогенез и этиологические факторы

В основе гломерулонефрита лежит образование иммунных комплексов антиген-антитело с последующим их откладыванием в клубочках. Иммунные комплексы могут также образовываться непосредственно в клубочковых капиллярах, при соединении фиксированных на них антигенов и образующихся антител. Активируется система комплемента, происходит инфильтрация нейтрофилами и макрофагами, агрегация тромбоцитов, активация системы свертывания крови и отложение фибрина, что приводит к повреждению клубочков животных.

В ответ на это происходят пролиферация эндотелия и утолщение гломерулярной базальной мембраны, а при дальнейшем повреждении — гиалинизация и склероз, приводящие к почечной недостаточности. У собак гломерулонефрит является основной причиной почечной недостаточности. Помимо почек, при гломерулонефрите страдает сердечнососудистая система: гипоальбуминемия и задержка натрия способствуют развитию отеков и асцита. Кроме того, наблюдаются артериальная гипертензия, гиперкоагуляция с развитием тромбоэмболических осложнений.

Вероятность развития первичного аутоиммунного гломерулонефрита у кошек и собак не установлена. Вторичный гломерулонефрит у собак может стать следствием инфекционных заболеваний (например, дирофиляриоза, эрлихиоза, лейшманиоза и др.), новообразований, воспалительных болезней, эндокринопатий (гиперкортицизма, сахарного диабета), длительного применения глюкокортикоидов.
Гломерулонефрит чаще встречается у собак в возрасте 0,8-17 (в среднем 6,5-7) лет. Кошки заболевают, как правило, в 4 года.

Симптоматика гломерулонефрита у кошек и собак

Клинические проявления зависят от выраженности и продолжительности протеинурии. Часто гломерулонефрит выявляют случайно по результатам общего анализа мочи. Симптомы могут быть обусловлены основным заболеванием (инфекцией, уролитиазом или новообразованием).
При умеренной протеинурии симптомы заболевания неспецифичны (снижение массы тела, вялость). При более выраженной потере белка с мочой и гипоальбуминемии (

Использование ронколейкина в комплексной терапии хронического вирусиндуцированного гломерулонефрита кошек

Леонард Роман Александрович, к.в.н., ветеринарная клиника «Доберман», г. Челябинск

Вирусные инфекции кошек широко распространены по всему миру. Как острые, так и неострые (латентные, хронические и т.д.) состояния представляют большую опасность для жизни и здоровья животных.
Надо отметить, что присутствие вирусов или даже их отдельных антигенов в организме может провоцировать огромное число разнообразных реакций гуморального и клеточного звеньев иммунитета. Не последнюю роль в развитии патологических процессов в организме кошек занимают индуцированные вирусными агентами реакции аутоагрессии и аутореактивности, наиболее значимыми из которых, на наш взгляд, являются гломерулонефриты.
Вирусиндуцированные (по этиотропному фактору) или аутоиммунные (по патогенезу) гломерулонефриты возникают в виде осложнения как у кошек, перенесших острую форму инфекции и полностью элиминировавших вирус из организма, так и у кошек с хроническим и латентным течением заболевания.
Вирусный агент или его часть инициирует каскад реакций, которые, в конечном итоге, вызывают в почке неспецифическое иммунное воспаление. На сегодняшний день хорошо изучены два типа процесса — иммунокомплексный и антительный. Также не исключено и прямое патогенное воздействие вирусов на клетки почки.
Механизм развития иммунокомплексного ГН следующий: ЦИКи прикрепляются к эндотелию сосудов в тканях почек, фагоцитируются купферовскимми клетками печени или элиминируются через клубочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК накапливаются на стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции. Предполагается, что ИК активируют ряд факторов свертывания крови и агрегацию тромбоцитов. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам, которые вызывают реактивное воспаление как заключительный этап заболевания.
При ГН с антительным механизмом источником антигенемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее каким-либо образом (в том числи и при участии вирусных агентов). АТ вырабатываются непосредственно против базальной мембраны.
Но по какому бы механизму ни развивался патологический процесс, итогом его часто является хронический гломерулонефрит.
Клинически хронический гломерулонефрит у человека проявляется в виде мочевого, нефротического и гипертензионного синдромов. Однако у кошек, в большинстве случаев, в течение длительного времени хронический гломерулонефрит может проявляться только изолированным мочевым синдромом (микрогематурия и протеинурия), к которому может присоединяться латентная форма ХПН (изменения в анализах крови и клинические проявления при этом незначительные или отсутствуют).
В этом и состоит основная проблема этой патологии. Владельцы кошек обычно не замечают каких-либо изменений в состоянии животного, и хронический гломерулонефрит зачастую диагностируется как случайная находка при исследованиях, связанных с другими патологиями. Клинические симптомы (обычно они неспецифичны — астения, анорексия, рвота, олигоурия, ухудшение состояния шерстного покрова) начинают появляться тогда, когда патологический процесс зашел очень далеко, и значительная часть нефронов погибла. Иными словами, подавляющее число владельцев кошек обращаются в клинику, когда у их питомцев развивается почечная недостаточность средней или тяжелой степени тяжести (ОПН или явная (компенсированная или декомпенсированная) форма ХПН). Отеки, за исключением тяжелых случаев ОПН, и гипертензия развиваются редко.
Хронический гломерулонефрит — это бомба замедленного действия. Во-первых, это патологический процесс, который будет, быстро или медленно, разрушать почку в течение всей жизни и в итоге приведет к серьезным дисфункциям в организме. Во-вторых, действие любых нефротоксичных веществ (аминогликозидные антибиотики, НПВП, цитостатики, соли тяжелых металлов) может привести к стремительному развитию почечной недостаточности с летальным исходом.
По медицинским данным нефротоксический ОКН (острый канальцевый некроз) диагностируется у каждого 10-го больного ОПН. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом, аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10-15% случаев приводит к умеренной, а в 1-2% — к тяжелой ОПН.
Нефротоксичность аминогликозидов (канамицин, гентамицин, мономицин, неомицин (входит в состав ветеринарного препарата «Неопен»), тобарамицин) связана с наличием в их молекулах свободных аминогрупп в боковых цепях. Аминогликозиды в организме не метаболизируются, и 99% антибиотика в неизмененном виде выводится с мочой. Они фиксируются на апикальной мембране клеток проксимальных канальцев и петле Генле, связываются с везикулами, поглощаются путем пиноцитоза и секвестрируются в лизосомах канальцевого эпителия. При этом концентрация препарата в корковом веществе становится выше, чем в плазме. Для поражения почек аминогликозидами характерны увеличение в мембранах анионных фосфолипидов, в частности, фосфатидилинозитола, повреждение мембран митохондрий, сопровождающееся потерей внутриклеточного калия и магния, нарушение окислительного фосфорилирования и дефицит энергии. Эти изменения приводят к некрозу канальцевого эпителия.
На сегодняшний день хронический гломерулонефрит это неизлечимая патология, с часто или редко возникающими рецидивами. И задача клинициста сводится к тому, чтобы замедлить процесс аутоиммунного разрушения почки и увеличить периоды между рецидивами (оптимальный вариант — пожизненная ремиссия).
Начать нужно с того, что всех кошек, переболевших инфекционными заболеваниями и животных с так называемыми «смазанными» клиническими симптомами желательно подвергать нефрологическому обследованию. Это обследование в обязательном порядке должно включать в себя анализ мочи (общий и по Нечипоренко), общий и биохимический анализы крови (непременные показатели для мониторинга — уровень мочевины и креатинина, сиаловая проба, С-реактивный белок; определение К и Na актуально при длительном использовании диуретиков и выраженном нарушении водно-электролитного баланса) и УЗИ почек.
В моче отмечают протеинурию (иногда значительную), эритроцитурию (менее выражена, чем при остром гломерулонефрите), лейкоцитурию и цилиндрурию (от незначительной до средней степени). В общем анализе крови изменения могут отсутствовать даже при тяжелых формах. Иногда отмечается умеренное увеличение СОЭ и лейкоцитоз.
У кошек с хроническим гломерулонефритом легкой степени тяжести изменения в биохимическом анализе крови, как правило, незначительны. При средних и тяжелых формах заболевание протекает с явлениями почечной недостаточности — повышается (иногда значительно) уровень мочевины и креатинина, С-реактивный белок — от слабоположительного до ++. Сиаловая проба повышена.
На УЗИ, как правило, выявляются структурные изменения почечной паренхимы (утолщение и/или уплотнение). При УЗИ зачастую диагностируются и другие заболевания мочеполовой системы: нефрокальциноз, мочекаменная болезнь, поликистоз и т.д.
В некоторых случаях для постановки диагноза возникает необходимость в нефробиопсии. Но это дорогостоящий метод, требующий специального оборудования и подготовки. К тому же у кошек ренальная биопсия проводится под наркозом, который нежелателен для животных с тяжелыми формами почечной недостаточности.
Лечение хронического гломерулонефрита — процесс длительный, часто пожизненный и складывается из интенсивных мероприятий в период обострения и поддерживающих в период ремиссии.
Необходимость в интенсивной терапии возникает у животных с признаками почечной недостаточности. Угрожающими симптомами являются олиго- или анурия, массивная протеинурия и выраженная азотемия и/или уремия.