Дерматозы у собак и кошек, связанные с заболеваниями внутренних органов 1 часть
Автор: Герасимова Е. О., ветеринарный врач-дерматолог, Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Введение
Кожа – один из самых больших органов. Чаще всего заболевания кожи связаны только с ней самой. Однако существует ряд дерматозов, причиной которых являются те или иные патологии внутренних органов. Многие из этих болезней редки, но практикующий врач должен «знать их в лицо», чтобы, занявшись устранением кожных проблем, не пропустить системную патологию.
В общем и целом дерматозы, связанные с внутренними болезнями, можно подразделить на несколько групп (табл. 1).
В данной статье будут рассмотрены некоторые из упомянутых состояний.
Кальциноз кожи – синдром, характеризующийся отложением в мягких тканях солей кальция. Причин, которые могут привести к кальцификации кожи, довольно много (табл. 2), в соответствии с ними выделяют дистрофический, метастатический и идиопатический кальцинозы. Кроме того, кожный кальциноз, в зависимости от степени распространения поражений, разделяют на локализованный (calcinosis circumscripta) и диффузный (calcinosis universalis). Более подробно остановимся на метастатическом и дистрофическом типах кальциноза.
Дистрофический кальциноз развивается в результате минерализации подвергшихся дистрофии волокон эластина и коллагена кожи и ее придатков. Механизм развития этого процесса до конца не ясен, предположительно, нарушения метаболизма кальция связывают с вторичным гиперпаратиреозом и повышенной выработкой паратиреоидного гормона1.
В целом дистрофический кальциноз наиболее характерен для гиперадренокортицизма2 3 (как ятрогенного, так и спонтанного). Однако есть сообщения о кальцинозе кожи на фоне таких тяжелых системных заболеваний, как бластомикоз4, пециломикоз5 и лептоспироз6.
Клинически дистрофический кальциноз представляет собой шероховатые участки кожи с эритемой, эрозированные и изъязвленные, часто покрытые струпом. Также отложения кальция могут выглядеть как плотные бляшки желтовато-розового цвета, сливающиеся между собой, или как твердые узлы (рис. 1). Поражения бывают одиночными или множественными и могут сливаться между собой, образуя плотный панцирь. Кальцинаты в основном обнаруживают в дорсальной части тела (затылок, шея, спина), в подмышках и паху, на точках давления в местах костных выступов – локтевых и пяточных буграх и т. д. Отложение солей кальция в коже сопровождается хроническим гранулематозным воспалением и может приводить к зуду и боли. Часто к первичным поражениям присоединяется вторичная инфекция и развивается глубокая пиодерма, проявляющаяся фурункулезом и формированием свищей.
Метастатический кальциноз связан с повышением уровней сывороточных кальция и фосфора. У собак это происходит в результате хронических заболеваний почек2 7 8 9 10. В опубликованных клинических случаях это состояние описано как локальное отложение солей кальция в подушечках лап. Кроме того, метастатический кальциноз может проявляться и в виде образования крупной опухолевой массы8 9. Описан случай диффузного кальциноза7.
Кальцинаты являются рентгеноконтрастными и хорошо визуализируются в мягких тканях (рис. 2). Это может помочь в диагностике кожного кальциноза.
Гистологически обнаруживаются единичные или множественные структуры, похожие на кисты, заполненные аморфной или зернистой массой, которая окрашивается базофильно. Часто присутствует периферическая гранулематозная реакция.
Список дифференциальных диагнозов зависит от характера поражений. Необходимо исключать кожные опухоли, пиотравматический дерматит и пиодерму, контактный дерматит.
Лечение кальциноза состоит прежде всего в устранении первопричины (первичного заболевания). К сожалению, это не всегда возможно (при хронической почечной патологии). Однако даже в случае успешного контроля над заболеванием, приведшим к развитию кальциноза (ятрогенный синдром Кушинга), рассасывание отложений кальция может занять продолжительное время, а в некоторых случаях полного регресса может и вовсе не произойти. Ускорить этот процесс, уменьшить очаги воспалительной реакции помогает местное применение раствора диметилсульфоксида11. К тому же зачастую необходима терапия для устранения вторичной инфекции.
Опубликована статья об опыте лечения метастатического кальциноза, развившегося на фоне почечной недостаточности, оральным адсорбентом, содержащим в качестве действующего вещества древесный уголь10.
Поверхностный некролитический дерматит (ПНД: гепатокожный синдром, метаболический эпидермальный некролиз, некролитическая мигрирующая эритема, диабетическая дерматопатия) – нечасто встречающееся, прогрессирующее, тяжело протекающее кожное заболевание, развивающееся в результате тяжелого нарушения обмена веществ. Эта патология сходна с некролитической мигрирующей эритемой у людей. Встречается в основном у собак, однако зафиксированы случаи и у кошек12 13. Впервые это состояние было описано в 1986 году у четырех собак с сахарным диабетом14. В дальнейшем появились публикации об эпизодах поверхностного некролитического дерматита у собак с различными опухолями поджелудочной железы15 16 17 18, а также о ПНД, возникшем в качестве осложнения на фоне длительного приема фенобарбитала19.
Патогенез этого заболевания у животных до конца не ясен. У людей сходное состояние обычно связано с опухолью поджелудочной железы, секретирующей глюкагон, и сопутствующим сахарным диабетом. Повышение уровня глюкагона в крови приводит к усилению глюконеогенеза и развитию вторичной гипоаминоацидемии. Аминокислоты гистидин и лизин необходимы для непрерывного роста клеток в зернистом слое эпидермиса. Соответственно, эпидермис очень чувствителен к снижению сывороточных уровней аминокислот. Однако у собак с ПНД в подавляющем большинстве случаев обнаруживается только первичная гепатопатия, а опухоли, продуцирующие глюкагон, определяются лишь в небольшом проценте случаев, хотя сывороточные уровни аминокислот у больных собак значительно снижены20. Также предполагается, что гипоальбуминемия из-за снижения синтезирующей функции печени приводит к недостаточному поступлению в эпидермис жирных кислот, цинка и основных питательных веществ, что также ухудшает состояние кожи.
ПНД встречается, как правило, у собак среднего и пожилого возраста, по некоторым данным, чаще болеют самцы мелких и средних пород20 21. Клинические признаки включают эрозии и язвы с экссудацией, струпья и гиперкератоз подушечек лап (рис. 4), области вокруг глаз и губ (рис. 3), области анального отверстия и гениталий, точек давления и кожно-слизистых соединений. В большинстве случаев поражения вторично инфицированы и могут сопровождаться зудом. Как правило, кожным проявлениям сопутствуют системные симптомы – вялость, анорексия, потеря веса, возможны полиурия и полидипсия. При сильном вовлечении подушечек лап могут возникнуть болезненность и хромота21.
В крови отмечаются сильное повышение печеночных трансаминаз и гипоальбуминемия.
Очень характерна сонографическая картина печени вследствие развития вакуольной гепатопатии: она имеет вид пчелиных сот (рис. 5). Также во время проведения УЗИ или КТ может быть обнаружено новообразование поджелудочной железы.
Гистология очень патогномонична и при окрашивании гематоксилин-эозином показывает классический красный, белый и синий слои (так называемый «французский флаг»). Красный – паракератозный гиперкератоз рогового слоя эпидермиса, белый представляет собой вакуолизированные, плохо прокрашенные кератиноциты, синий – гиперплазия клеток базального слоя эпидермиса21.
ПНД необходимо дифференцировать от аутоиммунных заболеваний (например, листовидной пузырчатки, кожной и системной красной волчанки), цинк-зависимого дерматоза, поверхностной пиодермы, эпителиотропной лимфомы, первичных нарушений кератинизации и демодекоза.
Эффективной терапии не существует, и прогноз для собак, имеющих данное заболевание, плохой. В одном исследовании средняя выживаемость большинства собак после постановки диагноза составляла менее 6 месяцев20. Возможно лишь проведение симптоматического паллиативного лечения. Рекомендуется использование внутривенных инфузий растворов аминокислот22. Также может быть полезна высокобелковая диета, включающая яичные желтки, добавки цинка и незаменимых жирных кислот. Описан случай использования октреотида в качестве паллиативного лечения лабрадора-ретривера с метастазирующей глюкагономой23, а также случай использования на протяжении 32 месяцев мезенхимальных стволовых клеток у мальтезе24.
Нодулярный (узловой) дерматофиброз (НД) – редкое заболевание кожи у собак, связанное с цистаденомой и цистаденокарциномой почек, в единичных случаях – с лейомиомой матки у сук. Заболевание впервые было описано в 1983 году у шести восточно-европейских овчарок25, и в дальнейшем практически все описанные случаи НД регистрировались у восточно-европейских и немецких овчарок и их помесей26 27. За последние годы появились сообщения о НД у других пород собак22 29 30.
Связь НД с опухолями почек и матки позволила предположить, что данное заболевание является паранеопластическим синдромом31. Однако генетические исследования показали, что НД – это не паранеопластический синдром, а генетическое заболевание, связанное с мутацией гена, кодирующего фолликулин и расположенного в хромосоме 532. В последующие годы были опубликованы два клинических случая, в одном из которых НД у собаки не сопутствовал почечной патологии29, в другом была описана собака без почечной неоплазии и генетической мутации28. Таким образом, на данный момент существует мнение, что возможно существование и других мутаций, ответственных за возникновение НД, особенно не у немецких овчарок, а понимание патогенеза этого заболевания требует дальнейших исследований.
Клинически НД проявляется незудящими, четко отграниченными узлами и бляшками диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, состоящими из плотной фиброзной ткани и локализованными в дерме или под кожей (рис. 6). Узлы часто пигментированные, с алопецией. Вначале поражения возникают на дистальных отделах конечностей и голове, в дальнейшем в процесс может вовлекаться все тело. Узлы на конечностях могут изъязвляться, что приводит к болезненности и хромоте. У большинства собак опухолевые поражения почек диагностировались в течение 2–2,5 лет после обнаружения первых кожных поражений27. При наличии изменений в почках у больных собак могут выявляться отклонения в биохимии крови и присутствовать системные симптомы, свидетельствующие о почечной недостаточности.
При УЗИ обнаруживаются характерные кистоподобные изменения в почках (рис. 7), как правило, билатеральные. Интактные суки должны быть обследованы на предмет новообразований матки.
При гистологическом исследовании узлов обнаруживаются области коллагенозной гиперплазии, замещающие придатки кожи и подкожный жир.
НД выглядит довольно характерно, однако на ранних стадиях необходимо исключать заболевания, характеризующиеся образованием папул, а на поздних – другие кожные неоплазии.
Специфического лечения не существует. Единичные узлы могут быть удалены хирургически.
Дерматозы у собак и кошек, связанные с заболеваниями внутренних органов 1 часть
Автор: Герасимова Е. О., ветеринарный врач-дерматолог, Ветеринарная клиника ортопедии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.
Введение
Кожа – один из самых больших органов. Чаще всего заболевания кожи связаны только с ней самой. Однако существует ряд дерматозов, причиной которых являются те или иные патологии внутренних органов. Многие из этих болезней редки, но практикующий врач должен «знать их в лицо», чтобы, занявшись устранением кожных проблем, не пропустить системную патологию.
В общем и целом дерматозы, связанные с внутренними болезнями, можно подразделить на несколько групп (табл. 1).
В данной статье будут рассмотрены некоторые из упомянутых состояний.
Кальциноз кожи – синдром, характеризующийся отложением в мягких тканях солей кальция. Причин, которые могут привести к кальцификации кожи, довольно много (табл. 2), в соответствии с ними выделяют дистрофический, метастатический и идиопатический кальцинозы. Кроме того, кожный кальциноз, в зависимости от степени распространения поражений, разделяют на локализованный (calcinosis circumscripta) и диффузный (calcinosis universalis). Более подробно остановимся на метастатическом и дистрофическом типах кальциноза.
Дистрофический кальциноз развивается в результате минерализации подвергшихся дистрофии волокон эластина и коллагена кожи и ее придатков. Механизм развития этого процесса до конца не ясен, предположительно, нарушения метаболизма кальция связывают с вторичным гиперпаратиреозом и повышенной выработкой паратиреоидного гормона1.
В целом дистрофический кальциноз наиболее характерен для гиперадренокортицизма2 3 (как ятрогенного, так и спонтанного). Однако есть сообщения о кальцинозе кожи на фоне таких тяжелых системных заболеваний, как бластомикоз4, пециломикоз5 и лептоспироз6.
Клинически дистрофический кальциноз представляет собой шероховатые участки кожи с эритемой, эрозированные и изъязвленные, часто покрытые струпом. Также отложения кальция могут выглядеть как плотные бляшки желтовато-розового цвета, сливающиеся между собой, или как твердые узлы (рис. 1). Поражения бывают одиночными или множественными и могут сливаться между собой, образуя плотный панцирь. Кальцинаты в основном обнаруживают в дорсальной части тела (затылок, шея, спина), в подмышках и паху, на точках давления в местах костных выступов – локтевых и пяточных буграх и т. д. Отложение солей кальция в коже сопровождается хроническим гранулематозным воспалением и может приводить к зуду и боли. Часто к первичным поражениям присоединяется вторичная инфекция и развивается глубокая пиодерма, проявляющаяся фурункулезом и формированием свищей.
Метастатический кальциноз связан с повышением уровней сывороточных кальция и фосфора. У собак это происходит в результате хронических заболеваний почек2 7 8 9 10. В опубликованных клинических случаях это состояние описано как локальное отложение солей кальция в подушечках лап. Кроме того, метастатический кальциноз может проявляться и в виде образования крупной опухолевой массы8 9. Описан случай диффузного кальциноза7.
Кальцинаты являются рентгеноконтрастными и хорошо визуализируются в мягких тканях (рис. 2). Это может помочь в диагностике кожного кальциноза.
Гистологически обнаруживаются единичные или множественные структуры, похожие на кисты, заполненные аморфной или зернистой массой, которая окрашивается базофильно. Часто присутствует периферическая гранулематозная реакция.
Список дифференциальных диагнозов зависит от характера поражений. Необходимо исключать кожные опухоли, пиотравматический дерматит и пиодерму, контактный дерматит.
Лечение кальциноза состоит прежде всего в устранении первопричины (первичного заболевания). К сожалению, это не всегда возможно (при хронической почечной патологии). Однако даже в случае успешного контроля над заболеванием, приведшим к развитию кальциноза (ятрогенный синдром Кушинга), рассасывание отложений кальция может занять продолжительное время, а в некоторых случаях полного регресса может и вовсе не произойти. Ускорить этот процесс, уменьшить очаги воспалительной реакции помогает местное применение раствора диметилсульфоксида11. К тому же зачастую необходима терапия для устранения вторичной инфекции.
Опубликована статья об опыте лечения метастатического кальциноза, развившегося на фоне почечной недостаточности, оральным адсорбентом, содержащим в качестве действующего вещества древесный уголь10.
Поверхностный некролитический дерматит (ПНД: гепатокожный синдром, метаболический эпидермальный некролиз, некролитическая мигрирующая эритема, диабетическая дерматопатия) – нечасто встречающееся, прогрессирующее, тяжело протекающее кожное заболевание, развивающееся в результате тяжелого нарушения обмена веществ. Эта патология сходна с некролитической мигрирующей эритемой у людей. Встречается в основном у собак, однако зафиксированы случаи и у кошек12 13. Впервые это состояние было описано в 1986 году у четырех собак с сахарным диабетом14. В дальнейшем появились публикации об эпизодах поверхностного некролитического дерматита у собак с различными опухолями поджелудочной железы15 16 17 18, а также о ПНД, возникшем в качестве осложнения на фоне длительного приема фенобарбитала19.
Патогенез этого заболевания у животных до конца не ясен. У людей сходное состояние обычно связано с опухолью поджелудочной железы, секретирующей глюкагон, и сопутствующим сахарным диабетом. Повышение уровня глюкагона в крови приводит к усилению глюконеогенеза и развитию вторичной гипоаминоацидемии. Аминокислоты гистидин и лизин необходимы для непрерывного роста клеток в зернистом слое эпидермиса. Соответственно, эпидермис очень чувствителен к снижению сывороточных уровней аминокислот. Однако у собак с ПНД в подавляющем большинстве случаев обнаруживается только первичная гепатопатия, а опухоли, продуцирующие глюкагон, определяются лишь в небольшом проценте случаев, хотя сывороточные уровни аминокислот у больных собак значительно снижены20. Также предполагается, что гипоальбуминемия из-за снижения синтезирующей функции печени приводит к недостаточному поступлению в эпидермис жирных кислот, цинка и основных питательных веществ, что также ухудшает состояние кожи.
ПНД встречается, как правило, у собак среднего и пожилого возраста, по некоторым данным, чаще болеют самцы мелких и средних пород20 21. Клинические признаки включают эрозии и язвы с экссудацией, струпья и гиперкератоз подушечек лап (рис. 4), области вокруг глаз и губ (рис. 3), области анального отверстия и гениталий, точек давления и кожно-слизистых соединений. В большинстве случаев поражения вторично инфицированы и могут сопровождаться зудом. Как правило, кожным проявлениям сопутствуют системные симптомы – вялость, анорексия, потеря веса, возможны полиурия и полидипсия. При сильном вовлечении подушечек лап могут возникнуть болезненность и хромота21.
В крови отмечаются сильное повышение печеночных трансаминаз и гипоальбуминемия.
Очень характерна сонографическая картина печени вследствие развития вакуольной гепатопатии: она имеет вид пчелиных сот (рис. 5). Также во время проведения УЗИ или КТ может быть обнаружено новообразование поджелудочной железы.
Гистология очень патогномонична и при окрашивании гематоксилин-эозином показывает классический красный, белый и синий слои (так называемый «французский флаг»). Красный – паракератозный гиперкератоз рогового слоя эпидермиса, белый представляет собой вакуолизированные, плохо прокрашенные кератиноциты, синий – гиперплазия клеток базального слоя эпидермиса21.
ПНД необходимо дифференцировать от аутоиммунных заболеваний (например, листовидной пузырчатки, кожной и системной красной волчанки), цинк-зависимого дерматоза, поверхностной пиодермы, эпителиотропной лимфомы, первичных нарушений кератинизации и демодекоза.
Эффективной терапии не существует, и прогноз для собак, имеющих данное заболевание, плохой. В одном исследовании средняя выживаемость большинства собак после постановки диагноза составляла менее 6 месяцев20. Возможно лишь проведение симптоматического паллиативного лечения. Рекомендуется использование внутривенных инфузий растворов аминокислот22. Также может быть полезна высокобелковая диета, включающая яичные желтки, добавки цинка и незаменимых жирных кислот. Описан случай использования октреотида в качестве паллиативного лечения лабрадора-ретривера с метастазирующей глюкагономой23, а также случай использования на протяжении 32 месяцев мезенхимальных стволовых клеток у мальтезе24.
Нодулярный (узловой) дерматофиброз (НД) – редкое заболевание кожи у собак, связанное с цистаденомой и цистаденокарциномой почек, в единичных случаях – с лейомиомой матки у сук. Заболевание впервые было описано в 1983 году у шести восточно-европейских овчарок25, и в дальнейшем практически все описанные случаи НД регистрировались у восточно-европейских и немецких овчарок и их помесей26 27. За последние годы появились сообщения о НД у других пород собак22 29 30.
Связь НД с опухолями почек и матки позволила предположить, что данное заболевание является паранеопластическим синдромом31. Однако генетические исследования показали, что НД – это не паранеопластический синдром, а генетическое заболевание, связанное с мутацией гена, кодирующего фолликулин и расположенного в хромосоме 532. В последующие годы были опубликованы два клинических случая, в одном из которых НД у собаки не сопутствовал почечной патологии29, в другом была описана собака без почечной неоплазии и генетической мутации28. Таким образом, на данный момент существует мнение, что возможно существование и других мутаций, ответственных за возникновение НД, особенно не у немецких овчарок, а понимание патогенеза этого заболевания требует дальнейших исследований.
Клинически НД проявляется незудящими, четко отграниченными узлами и бляшками диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, состоящими из плотной фиброзной ткани и локализованными в дерме или под кожей (рис. 6). Узлы часто пигментированные, с алопецией. Вначале поражения возникают на дистальных отделах конечностей и голове, в дальнейшем в процесс может вовлекаться все тело. Узлы на конечностях могут изъязвляться, что приводит к болезненности и хромоте. У большинства собак опухолевые поражения почек диагностировались в течение 2–2,5 лет после обнаружения первых кожных поражений27. При наличии изменений в почках у больных собак могут выявляться отклонения в биохимии крови и присутствовать системные симптомы, свидетельствующие о почечной недостаточности.
При УЗИ обнаруживаются характерные кистоподобные изменения в почках (рис. 7), как правило, билатеральные. Интактные суки должны быть обследованы на предмет новообразований матки.
При гистологическом исследовании узлов обнаруживаются области коллагенозной гиперплазии, замещающие придатки кожи и подкожный жир.
НД выглядит довольно характерно, однако на ранних стадиях необходимо исключать заболевания, характеризующиеся образованием папул, а на поздних – другие кожные неоплазии.
Специфического лечения не существует. Единичные узлы могут быть удалены хирургически.
