Симптомы гипервитаминоза у кошки – чем опасно состояние и стоит ли его лечить?

Состояние кошек, характеризующееся переизбытком в крови витаминов различных групп, носит название гипервитаминоз. Зачастую симптоматика гипервитаминоза остается без внимания хозяев, а это опасно серьезным ухудшением состояния животного, вплоть до летального исхода. Поэтому даже если кошка питается дорогостоящими кормами премиум-класса, которые не всегда являются гарантией сбалансированного рациона, требуется следить за ее самочувствием и при первом появлении негативных признаков показывать ветврачу.

Основные причины

Гипервитаминоз встречается намного чаще, чем гиповитаминоз (когда тех самых витаминов не хватает) и считается довольно опасной патологией, требующей незамедлительного принятия лечебных мер. Полезные вещества входят в состав практически всех ферментов кошачьего организма, способствуют нормальному обмену веществ и влияют на различные физиологические процессы: рост, деятельность органов кроветворения, состояние иммунитета и ЦНС.

При поступлении в организм кошек чрезмерного количества витамин, происходит интоксикация.

Витамины A, Е и D считаются более токсичными, поскольку способны скапливаться в крови, внутренних органах, поэтому такие гипервитаминозы протекают наиболее тяжело. Частой причиной поступления в организм кошки большого количества этих низкомолекулярных органических соединений является заводской корм и дополнительный прием синтетических витаминосодержащих средств. Кроме того, развитию гипервитаминоза способствуют стрессовые ситуации, последствия гипоксии, желтухи, нарушения функционирования желудочно-кишечного тракта и тяжелой формы дистрофии. Еще одна причина витаминного переизбытка — сверхчувствительность к ним, в таком случае возможно развитие патологического состояния даже при употреблении минимальной дозы витаминосодержащего препарата.

Сопутствующие симптомы

Если в организме кошки избыток филлохинона и ретинола, то хозяин сможет наблюдать следующие негативные изменения у своего питомца:

• неправильный рост костей;
• облысение;
• частый жидкий стул;
• перхоть;
• неправильное формирование тканей, органов, в частности, шейки матки.

К тому же заводчики могут наблюдать ухудшение аппетита, высокую температуру тела, выпадение шерсти и сухость слизистых оболочек. При чрезмерном содержании в крови витамина D кошке грозит развитие мочекаменной болезни, а также появятся следующие симптомы:

• повышенная утомляемость;
• расстройство желудка;
• общая слабость;
• анорексия;
• депрессивное состояние;
• сильная жажда.

При длительном переизбытке в крови холекальциферола повысится уровень кальция, и он начнет откладываться в почках, на стенках кровеносных сосудов. Кроме этого, возможно увеличение концентрации плохого холестерина, развитие гиперфосфатемии, в результате чего кошка начинает хромать. У домашних питомцев, получающих чрезмерно много витаминов группы В, отмечается затемнение и ухудшение яркости окраса, тремор конечностей, отечность, беспокойство, кишечные кровотечения, учащенное сердцебиение, аллергические реакции и анафилактический шок. Хронический гипервитаминоз опасен интенсивным выпадением шерсти, задержкой роста и даже летальным исходом. А при гипервитаминозе, вызванным большим поступлением в кошачий организм аскорбиновой кислоты, возможно развитие поноса, рвота, болезненный дискомфорт в животе, повышение артериального давления и покраснение кожного покрова.

Как диагностируют?

Наблюдая у кошки несвойственное ей поведение и проявляющиеся внешне симптомы гипервитаминоза, нужно показать любимца ветеринарному врачу, который проведя диагностическое обследование, подтвердит диагноз и пропишет соответствующее лечение. Доктору понадобится информация о хронических патологиях животного, его питании за последнее время, принимаемых таблетках, витаминосодержащих препаратах. Для постановки точного диагноза ветврачу понадобятся результаты крови и мочи.

Эффективное лечение

После того как ветеринарный доктор подтвердит гипервитаминоз, можно приступать к лечебным мероприятиям. Самостоятельно, без врачебной консультации лечить питомца категорически противопоказано. В первую очередь следует исключить новое поступление в организм витамина, который был выявлен в избытке. Поэтому сразу же нужно отказаться от прежнего корма, в составе которого превышен лимит полезных веществ, и обязательно прекратить прием витаминных препаратов. Далее, потребуется откорректировать витаминный баланс, добавив другие органические соединения и микроэлементы. На усмотрение ветеринара и в зависимости от состояния кошки может быть назначена симптоматическая терапия, например, медикаменты, нормализующие стул, успокаивающие средства, лекарства, направленные на укрепление костных тканей, улучшение кожного покрова и шерсти мурлыки.

Профилактика

Чтобы не пришлось лечить у кошки гипервитаминоз, лучше вовсе не допустить его появления. Для этого животные, которые находятся на натуральном вскармливании, должны дополнительно получать полезные вещества не чаще 2 раз в год. Питомцы, употребляющие витаминизированный корм, в приеме витаминных препаратов не нуждаются.

Лечение гипервитаминоза у кошек

Гипервитаминоз А является результатом продолжительного и избыточного приема витамина А. Это происходит при чрезмерных добавках рыбьего жира или при неправильном составлении рациона, в который попадает большое количество продуктов, богатых витамином А. У кошек это состояние классически связано с употреблением большого количества печени, но были отмечены случаи, связанные с употреблением определенных видов рыбы. В некоторых случаях бета-каротин нетоксичен, так как является предшественником витамина А, а также потому, что его гидролиз и абсорбция тщательно регулируются в кишечнике. Гипервитаминоз А имеет клиническое значение для кошек. Обычно он наблюдается у взрослых кошек.

У кошек, принимавших большое количество витамина А в течение нескольких месяцев, был отмечен большой разброс симптомов. Они включали облысение, летаргию, пугливость, нежелание двигаться, хромоту и боли в шее при пальпации. Развиваются изменения скелета, которые характеризуются множественными экзостозами. Наиболее заметными бывают на шейных и грудных позвонках, где они впоследствии сливаются, а также на грудных конечностях. Они встречаются на суставных поверхностях в местах прикрепления связок и сухожилий. У молодых животных могут наблюдаться укорочения длинных костей и повреждения растущих эпифизарных пластинок.

Анализы содержания в плазме витамина А показали, что у пораженных кошек оно имеет тенденцию к повышению, хотя часто у больных и здоровых животных эти значения совпадают. Содержание витамина А в печени также имеет тенденцию к повышению у животных с заболеваниями скелета, хотя может и совпадать со значениями у животных, не страдающих этими заболеваниями.

При лечении кошек с гипервитаминозом А основным назначением является коррекция диеты. К сожалению, очень трудно заставить кошек, которые всю жизнь питались печенью, изменить свой рацион. Это связано с большой привлекательностью данного продукта для кошек. Поэтому их следует отучать от печени постепенно. Также рекомендуется назначение таких липотрофных веществ, как метионин или холин. Цель диетических изменений — снижение клинических симптомов. Однако скелетные изменения персистируют, хотя со временем кости и суставы приобретают нормальный вид. Повреждение эпифизарных пластинок может быть необратимым, и рост длинных костей замедляется.

Гипервитаминоз D

Гипервитаминоз D относительно редко наблюдается у собак и кошек. Однако он был отмечен как результат неразумно избыточных пищевых добавок и как последствие отравления роденицидами. Минимальная смертельная доза кальциферола для собак составляет 4 мг/кг веса тела, но кошки более чувствительны. Однако промышленные родентициды содержат только 0,1% активного вещества, поэтому для острого отравления необходима достаточно большая доза препарата. Гипервитаминоз D также можно вызвать экспериментально.

Клинические симптомы, отмеченные в серии из четырех случаев, включали желудочно-кишечные нарушения, анорексию и полиурию/полидипсию. При гипервитаминозе D характерна гиперкальциемия, и хотя гиперфосфатемия также была отмечена в этих случаях, она отсутствовала при экспериментальных исследованиях. При этом также было выяснено, что с гипервитаминозом D связаны развитие почечной патологии, метастатическая кальцификация сердца, легких, почек и желудка. Почечная недостаточность обусловила эвтанзию в двух из четырех случаев, приведенных выше.

Для успешного лечения гиперкальциемии, обусловленной отравлением родентицидами, назначают внутривенное вливание (ВВ) 0,9% соляного раствора, фуросемид (ВВ), подкожно (ПК) преднизолон и кальцитонин. Если нужно, то после гидратации назначают добавки хлорида калия, чтобы избежать его потерь с мочой. Отмечалось, что лечение продолжительное и требует внимательного наблюдения за уровнем кальция в крови. Считается, что кальцитонин может вызвать анорексию.

Авитаминозы

Авитаминоз D

Заболеванием, классически связанным с авитаминозом D, является рахит. У взрослых животных это же заболевание называется остеомаляция, однако, причина остается неопределенной и может быть связана с дефицитом кальция, фосфора и витамина D. Экспериментальные исследования показали, что рахит, осложненный остеопорозом, наблюдался у щенков с дефицитом в рационе кальция, фосфора и витамина D. Кормление той же пищей, но с добавкой витамина D значительно уменьшило процент возникновения рахита, но усилило — остеопороза. Рацион с адекватным содержанием кальция и фосфора, но без добавок витамина D позволил избежать скелетных нарушений. Таким образом, правильный рацион должен содержать только микродозы витамина. Отмечалось низкое содержание фосфата в плазме крови, как считается, из-за авитаминоза D. Экспериментальные исследования котят свидетельствуют о том, что у них рахит может возникать также при правильном содержании и соотношении кальция и фосфора в рационе Хотя более поздние исследователи не нашли симптомов болезней костей, за исключением слишком медленного закрытия эпифизов, несмотря на длительный период отсутствия витамина D в рационе.

Это заболевание характеризуется нарушением минерализации как вновь образующейся костной ткани у молодых животных, так и хрящевых матриц эпифизарных растущих пластинок. В настоящее время рахит считают редким заболеванием.

Клинические симптомы включают хромоту и неспособность ходить, лордоз, ненормальное прорезывание зубов и стопоходящую походку. Могут отмечаться деформации костей: искривление длинных костей и увеличение эпифизов и метафизов. С рентгенографической точки зрения расширение эпифизарных растущих пластинок считается патогномоническим этой болезни. Плотность костной ткани всего скелета также понижена В связи с рахитом у щенков также была отмечена гипокальциемическая тетания.

Лечение заключается в коррекции рациона (адекватное содержание витамина D и соотношение кальция и фосфора). Учитывая приведенное выше обсуждение этиологии и возможного риска возникновения гипервитаминоза D, более предпочтительным является выбор готового корма с соответствующим составом, чем формирование рациона из отдельных продуктов. Исключением является врожденное нарушение метаболизма витамина D. В этих случаях назначаются добавки кальция и дигидротахистерола.

Авитаминоз А

Клиническое проявление авитаминоза А редко встречается у кошек, хотя этому нарушению было посвящено большое количество исследований. Здесь вновь следует отметить различную реакцию кошек и собак на ограничение витамина А — кошкам нужен готовый (животный) витамин А, в то время как собаки способны перерабатывать бета-каротин.

Экспериментальные исследования кошек выявили, что при авитаминозе А они теряют в весе (наиболее яркий симптом), причем это встречается чаще у маленьких котят, чем у подростков. У кошек часто встречаются серозно-геморрагические выделения из глаз, мышечная слабость, дискоординация, особенно тазовых конечностей. Характерными изменениями, отмеченными в данных исследованиях, явились плоскоклеточная метаплазия дыхательного тракта, конъюнктивы, слюнных желез и эндометриума. В некоторых случаях были отмечены инфекционные осложнения в легких, слюнных железах и конъюнктиве. Отмечалась гипоплазия канальцев яичек и очаговая атрофия кожи, а у некоторых кошек отмечалась очаговая дисплазия панкреатической экзокринной ткани. В этих исследованиях не было замечено замедления роста костей, но, возможно, это было связано с возрастом экспериментальных животных

При диагностике авитаминоза А, помимо информации о питании и клинических симптомах следует сделать и анализы содержания витамина А в сыворотке. Содержание витамина А, равное 200 ME/100 мл, у котят позволяет сделать заключение о авитаминозе. При подозрениях на авитаминоз А следует изменить рацион или назначить витамин А, но здесь, как и в случае с авитаминозом D, необходимо быть внимательными, чтобы избежать передозировки.

Авитаминоз Е

Основными клиническими симптомами панстеатита являются анорексия, подавленность, повышение температуры и общая болезненность. При пальпации подкожный жир чувствуется комковатым, особенно в вентральной части брюшной полости. Могут присутствовать лейкоцитоз с нейтрофилией и сдвигом влево Лечение заключается в коррекции питания, хотя, как и с кошками, питающимися печенью, это может быть затруднительно. Также назначают витамин Е (20-25 ME 2 раза в день). В некоторых случаях могут понадобиться кортикостероиды.

Клинический случай неврологического дефицита у кошки в результате гиповитаминоза А

Вступление

Описание клинического случая

Видео 1. Состояние кота в начале августа.

Применявшиеся варианты неспецифической терапии, по мнению владельцев, приводили к незначительным преходящим улучшениям состояния. Примерно в течение 3 мес. для лечения кота использовали препарат «Дюфалак» и вводили клизмы по причине констипации. За 2 мес. до приема пациента в клинике была предпринята попытка проведения МРТ, однако в момент индукции наркоза произошло апноэ, поэтому исследование не было проведено. Мочеиспускание осознанное, большими порциями (под себя).

При осмотре пациента выявлено следующее: температура 37,2° С, видимые слизистые оболочки бледно-розовые, скорость наполнения капилляров – 1,5 сек., тургор кожи снижен, дегидратация – 4–5%.
Неврологический осмотр показал наличие спастического тетрапаралича с сохраненной поверхностной болевой чувствительностью, нареканий по уровню сознания и ментальному статусу, а также рефлексам черепно-мозговых нервов не было. Болезненности при пальпации позвоночного столба не выявлено. Предполагаемая локализация патологии – на уровне С1-С5 сегментов спинного мозга (возможно, патология ствола головного мозга).

Видео 2. Неврологический осмотр кота.

Предполагаемые дифференциальные диагнозы: дегенеративные заболевания межпозвоночных дисков, мальформации позвоночного столба (в том числе краниоцервикальная мальформация), новообразование позвоночника и/или спинного мозга, субарахноидальный дивертикул, сирингомиелия, метаболические расстройства, связанные с нарушением питания.

Пациенту было назначено проведение МРТ головы и шейного отдела позвоночника с обязательным внутривенным контрастированием. Перед проведением МРТ были рекомендованы: осмотр анестезиолога, проведение клинического и биохимического анализов крови, общего анализа мочи и эхокардиография.
Клинический анализ крови показал умеренную лейкопению, анизоцитоз (+++) и макроцитоз (+), а биохимический – умеренное повышение креатинина и мочевины, что могло быть связано с дегидратацией пациента. Эхокардиография выявила умеренную гипертрофию задней стенки левого желудочка.
После консультаций анестезиолога и терапевта пациенту была проведена МРТ на томографе «Филипс Ачива 1,5T» (Philips Achieva 1,5T) с внутривенным введением препарата для контрастирования «Омнискан» (гадодиамид – 0,5 ммоль/мл, 1 мл). Для индукции наркоза использовался препарат «Пропофол Каби», для поддержания наркоза – изофлуран.
Во время индукции наркоза при проведении МРТ у кота регистрировались апноэ, непродуктивное дыхание брюшного типа, грудная клетка не раскрывалась при вдохе. Пациент был переведен на искусственную вентиляцию легких, а в конце исследования дыхание восстановилось.

Результаты обследования

По данным МРТ, основным дифференциальным диагнозом стал «гиповитаминоз А», и было принято решение о проведении исследования концентрации витамина А в сыворотке крови, КТ, офтальмоскопии и ультразвуковой диагностики печени.

КТ черепа выявила генерализованное увеличение объема костной ткани, связанное с выраженным гиперостозом и пролиферацией кости (рис. 2).

Лечение

Обсуждение

Витамин А – системный антиоксидант, ответственный за регуляцию большого количества биологических процессов 3, 9 . Кроме того, он необходим для дифференциации стволовых клеток, развития и нормальной функции врожденного и приобретенного иммунитета, ремоделирования костей, а также для зрения 2, 3 .
В ветеринарной литературе представлено некоторое количество сообщений о спонтанном или индуцированном в лабораторных условиях дефиците витамина А 4, 12 , наблюдающемся у диких представителей семейства кошачьих, которых содержали в условиях неволи 7, 11, 15 .
У кошек, по сравнению с другими видами животных, имеется повышенная потребность в витамине А, связанная с их неспособностью трансформировать бета-каротин в витамин А 14 , поэтому существует мнение, что представители семейства кошачьих более восприимчивы к дефициту этого витамина 7 .

Авторы статьи полагают, что в описанном клиническом случае у пациента развился дефицит витамина А в связи с недостаточным его количеством в потребляемом рационе 9 .

При недостатке витамина А у кошек возникают такие прогрессирующие неврологические расстройства, как нарушение ментального статуса, угнетение, судороги, слепота, патологический нистагм, атаксия, кифоз, гиперестезия, мышечная атрофия 5, 6, 7, 13, 15 .
Чаще всего подобные изменения приводят к мультифокальным поражениям ЦНС. Степень проявления патологий, развивающихся в результате снижения уровня ретинола, зависит от тяжести и длительности дефицита поступления витамина А и наличия резерва этого витамина в печени, от стадии формирования костного скелета (в момент возникновения дефицита) и других конкурирующих нарушений питания 8 . Вероятнее всего, ретиноиды играют важную роль в формировании костных структур и их перестройки 3 . Часто при дефиците витамина А регистрируют утолщение костей черепа, следствием чего являются компрессия головного мозга и нарушение тока ликвора. При длительном течении заболевания могут развиваться грыжа мозжечка и ухудшение всасывания ликвора в результате утолщения паутинных ворсинок 5-8 . Считается, что неврологический дефицит, обнаруживаемый у львов, связан с компрессией спинного мозга и повышением внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора 16 .
Утолщение твердой мозговой оболочки было обнаружено у телят при экспериментальном снижении витамина А в их рационе 8 . В том числе есть сведения об утолщении и фокальной адгезии, а также о минерализации и костной метаплазии мягкой и паутинной оболочек в шейном отделе спинного мозга у представителей подвида Panthera leo на фоне исчерпания резерва витамина А в печени 16 .
Интересно, что за год до того, как у кота из описанного клинического случая отказали тазовые конечности, владельцы заметили странности в поведении животного, охарактеризованные ими как «панические атаки», проявлявшиеся внезапным желанием питомца куда-либо спрятаться и избыточной пугливостью. Учитывая тот факт, что при дефиците витамина А может развиваться нарушение абсорбции и оттока ликвора, можно предположить, что подобное поведение было связано с головной болью в результате повышенного внутричерепного давления.
Насколько известно авторам данной статьи, это второй описанный случай неврологического дефицита, возникшего вследствие гиповитаминоза А у кошки, и первый случай, когда животное выжило и появилась положительная динамика на фоне лечения.
При дефиците витамина А описаны микроскопические изменения в коре головного мозга, включающие астроглиоз коры головного мозга и валлерову дегенерацию белого вещества головного мозга, шейного и грудного отделов спинного мозга 8, 13, 16 .
У грызунов при экспериментальном снижении в пище количества витамина А обнаруживались изменения, которые объясняются тем, что гиппокамп очень чувствителен к оксидативному стрессу, а витамин А является физиологическим антиоксидантом 10 .
Дефицит витамина А может приводить к снижению количества родопсина в сетчатке глаза, что может способствовать возникновению темно-коричневой полосы в центральной области сетчатки, видимой при офтальмоскопии 9 .
Витамин А запасается в печени. При заболеваниях печени резерв витамина А в ней может истощаться, что в результате приведет к падению его концентрации в сыворотке крови. В свою очередь, недостаточное поступление витамина А с пищей может привести к развитию патологий печени, поскольку он обладает гепатопротекторными свойствами 9 .