Осложнения и контроль в лечении сахарного диабета у собак и кошек
Автор: Журнал «Ветеринарный Доктор»
Опубликовано: 20 февраля 2015
Сахарный диабет может возникнуть в любом возрасте в результате процессов, приводящих к нарушению продукции инсулина, его транспорта или чувствительности тканей к инсулину. У большинства собак и кошек в начальной стадии заболевания он протекает латентно. Поэтому выявление данной патологии на ранних этапах улучшает качество лечения и прогноз.
При лечении сахарного диабета помимо терапии, направленной на стабилизацию уровня глюкозы в плазме крови в рамках физиологических норм, особая роль отводится лечению и профилактике осложнений.
Наиболее распространенными осложнениями сахарного диабета являются:
• патологии глаз (катаракта, увеит и др.);
Нередко эти осложнения сочетанны.
Диабетический кетоацидоз (далее — ДКА) занимает одно из ведущих мест по распространенности среди осложнений сахарного диабета. Смертность при его развитии достигает 3% у собак (1) и до 1,5% у кошек (2). Пусковым механизмом в развитии ДКА является дефицит инсулина. Наиболее часто он развивается у животных, больных инсупинозависимым сахарным диабетом.
При ДКА в крови накапливаются кетокислоты — ацетоацетат и р-гидроксибутират. Накопление кетоновых тел в крови приводит к развитию ацидоза. Следует подчеркнуть, что введение инсулина подавляет образование кетоновых тел и блокирует механизмы, приводящие к их образованию. Поэтому на ранних этапах лечения диабетического кетоацидоза наряду с инфузиями подщелачивающих растворов (например, содержащих бикарбонат натрия) показано внутривенное введение инсулинов быстрого действия.
ДКА может развиваться и в ходе лечения сахарного диабета при назначении слишком малых доз инсулина, нарушениях режима инсулинотерапии (пропусках инъекций, истечении срока годности инсулинового препарата), резком увеличении потребности в инсулине (инфекционные заболевания), травмах, медикаментозной терапии (эстрогены, глюкокортикостероиды), беременности и стрессах.
Дефицит инсулина при ДКА приводит к гипергликемии (осмотический диурез). Развивается дегидратация, плазма теряет электролиты. Усиливаются гликогенолиз (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенез (синтез глюкозы из аминокислот, образующихся при распаде белков). Кроме того, активируются процессы липолиза, что приводит к нарастанию уровня свободных жирных кислот и глицерина. Это также способствует усилению продукции глюкозы.
Дополнительное развитие гипергликемии влияет на снижение объемов утилизации глюкозы тканями из-за дефицита инсулина или вследствие инсулино-резистентности. Усиливает гипергликемию уменьшение объема внеклеточной жидкости вследствие осмотического диуреза, что приводит к снижению почечного кровотока и задержке глюкозы.
Свободные жирные кислоты поступают в печень, где из них образуются кетоновые тела. В результате развивается кетонемия, которая затем нарастает из-за снижения утилизации кетоновых тел в тканях. Это приводит к кетонурии, обязательно сопровождающейся потерей катионов и, соответственно, усиленной экскрецией электролитов. Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, вследствие чего развивается ацидоз.
Осложнениями диабетического кетоацидоза являются:
• метаболические нарушения (ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия);
• неметаболические нарушения (инфекция, шок — зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза);
• артериальный тромбоз (тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса).
В условиях сахарного диабета внутриклеточная концентрация глюкозы увеличивается, что приводит к активации альдозоредуктазы, превращающей глюкозу в сорбитол. Последний в высокой концентрации токсичен для клеток. У больных сахарным диабетом он накапливается в эндотелии, клетках клубочков почек, нейронах, что приводит к развитию соответствующих патологий в этих органах. Накопление сорбитола в нейронах подавляет синтез важнейшего компонента миелина — миоинозитола и снижает активность Na+-, К+-АТФазы. В результате этих нарушений страдает проводимость нервных импульсов. Накопление сорбитола и фруктозы в эндотелии ведет к развитию отеков, сужению просвета микрососудов и углублению в них дистрофических процессов, приводящих к микроангиопатиям
Другим важным моментом является гормональный дисбаланс, в частности избыток соматотропного гормона (СТГ), кортизола, катехоламинов. Во-первых, их избыток в значительной мере определяет нарушения углеводного, жирового, азотистого и энергетического обменов. Во-вторых, они обладают прямым сосудоповреждающим действием. Так, СТГ активизирует полиольный путь утилизации глюкозы, катехоламины вызывают стойкий сосудистый спазм, гиперкортизолемия сопровождается усилением неферментативного гликозилирования белков и липопротеинов низкой плотности, приводящих к образованию гликозилированного коллагена. Присутствие последнего приводит к утолщению базальной мембраны эндотелия и повреждению эндотелия сосудов с развитием ангиопатий.
Аккумуляция сорбитола в сосудах сетчатки приводит к микроаневризмам, а в хрусталике глаза — к осмотическому разрушению тканей. Эти явления приводят к развитию катаракты, молекулярному отеку сетчатки и увеиту, что является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете (диабетическая ангиоретинопатия).
Возникновение диабетической нефропатии определяется типом сахарного диабета. Повышенная скорость клубоч-ковой фильтрации и микроальбуминурия отмечаются при инсулинозависимом сахарном диабете уже при первых клинических признаках заболевания, при инсулинонезависимом сахарном диабете данная патология развивается значительно позднее и реже. Однако при появлении структурных изменений в почках эти различия между типами диабета исчезают. Но нефропатия при сахарном диабете у собак и кошек — редко встречающееся явление. Связано это с длительным развитием изменений, часто превышающих продолжительность жизни большинства больных животных.
Клиническая и морфологическая картины-поражения почек при инсулинонезависимом и инсулинозависимом сахарном диабете одинаковы. Первыми проявлениями диабетической нефропатии являются повышение внутриклубочкового давления и скорости клубоч-ковой фильтрации (СКФ), появляющиеся почти одно временно с сахарным диабетом. Затем возникает микроальбуминурия (ниже предела чувствительности тест-полосок). Еще позднее развивается явная протеинурия (иногда — нефротический синдром), СКФ начинает снижаться и присоединяется артериальная гипертония. Кроме того, возможны признаки поражения канальцев, в частности гиперкалиемический дистальноканальцевый ацидоз. Терминальная почечная недостаточность развивается не столь часто и проявляется протеинурией.
Поражения кожи при сахарном диабете характеризуются гиперпигментацией вследствие отложения меланина в базальном слое эпидермиса. Основное звено патогенеза в этой цепи — усиление всасывания железа в кишечнике при развитии дистрофии или цирроза печени. Данный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования.
Тяжелое течение сахарного диабета в результате полиорганных расстройств и нарушения иммунологических функций организма животного зачастую приводит к инфекционным осложнениям. Так, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы и размножение условно-патогенной микрофлоры, развитие нейропатии и ангиопатий в ЖКТ приводят к неадекватной эвакуации продуктов обмена из кишечника. Клинически это проявляется диареей и стеатореей. Другими, часто встречающимися инфекционными осложнениями являются нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, которая может приводить к циститам, в том числе и бактериальным. Снижение резистентности и нарушение обменных процессов при сахарном диабете могут приводить к кожным поражениям как грибковой, так и инфекционной этиологии.
Возможным осложнением после начала инсулинотерапии может быть гипогликемия при неадекватном подборе дозы инсулина.
Длительный контроль над лечением сахарного диабета у мелких домашних животных сводится к подбору дозы инсулина и соблюдению диеты.
Подбор диеты, как правило, не составляет трудностей, поскольку на рынке лечебных кормов имеется достаточное количество соответствующих продуктов, в том числе и для животных, больных сахарным диабетом. Основной задачей на ранних этапах лечения сахарного диабета является стабилизация уровня глюкозы и подбор оптимальной дозы инсулина.
Данная процедура играет очень важную роль в лечении сахарного диабета. Обращают внимание на вид инсулина (человеческий, свиной, бычий), продолжительность его действия и активность препарата.
В настоящее время на российском рынке присутствуют препараты,содержащие человеческий, бычий и свиной инсупины. Очи значительно различаются по аминокислотному составу. Применение препаратов, содержащих инсулин, отличный от видоспецифического для больного организма, приводит к образованию антител к вводимому соединению и развитию резистентности к препарату.
Для лечения сахарного диабета у собак необходимо применять препараты на основе свиного инсулина, идентичного инсулину собак. Резистентность к нему развивается значительно реже, чем к другим инсулинам. Так, исследования показали, что при использовании бычьего инсулина антитела к нему обнаруживались в 53 из 90 случаев (53,9%), а при применении свиного — у 12 собак (13,3%).
В настоящее время на отечественный рынок ветеринарных препаратов компания «Интервет» поставляет высокотехнологический препарат «Канинсулин», который в качестве действующего вещества содержит высокоочищенный свиной инсулин. В 1 мл содержится 40 ME инсулина (30% аморфной фракции и 70% кристаллической).
Ежедневная корректировка дозы инсулина во время стабилизации может привести к назначению более высоких доз, чем это необходимо.
Дозировка Канинсулина индивидуальна в каждом конкретном случае и не связана с уровнем глюкозы в плазме крови и моче.
Стартовая доза для собак (1 МЕ/кг веса тела) корректируется в зависимости от абсолютного веса тела животного (таблица 1).
ХПН у кошек и собак. Лечение
Убедительная просьба!
Ни в коем случае не пытайтесь заниматься лечением питомцев самостоятельно.
Действия, предпринятые без контроля со стороны специалистов, не только не улучшат ситуацию, но и могут нанести непоправимый вред!
Хроническая почечная недостаточность встречается у животных довольно часто. Консервативные меры лечения ХПН у кошек и собак направлены на сдерживание ускоренных темпов развития болезни и поддержание остаточной функции почек путём упреждения и устранения нарушений метаболических процессов.
ХПН у кошек и собак ускоренно прогрессирует по следующим причинам:
Сбой кровоснабжения почек. Прямое последствие падения объёма циркулирующей крови (ОЦК), спровоцированного, к примеру, дегидратацией в результате диареи и рвоты. Функционирование органа угнетается при снижении кровотока, но при нормализации последнего есть вероятность возвращения почек к нормальной работе. Для достижения положительного эффекта требуется постепенно восполнить потерю жидкости путём внутривенных вливаний.
Приём медикаментов. Некоторые из них (к примеру, соединения из группы аминогликозидов) по своим фармакокинетическим свойствам нефротоксичны, то есть губительны для почек: они напрямую поражают функции органа; противовоспалительные препараты нестероидной группы нарушают кровоснабжение; зачастую в почках возникают атипичные воспалительные процессы (интерстициальный нефрит и т.п.).
Нередки случаи, когда больному животному без серьёзных обоснований назначаются антибиотики. Поскольку за вывод веществ из организма отвечают именно почки, на поражённый патологией орган ложится дополнительная нагрузка. При лечении ХПН у кошек и собак крайне важно назначать только необходимые медикаменты, тщательно рассчитывать дозировку и не прибегать к антибиотикам без крайней в том нужды.
Обструкция (непроходимость) и инфекции мочевыводящих путей. Становятся дополнительным препятствием для вывода веществ из организма и оказывают дополнительное угнетающее воздействие на всю выделительную систему.
Артериальная гипертензия. Бывает как причиной почечных патологий, так и их следствием. Губительно действует на кровообращение и, как следствие, на функционирование почек. Для нормализации гемодинамики органа нередко требуется гипотензивная терапия (комплекс мер, направленных на понижение артериального давления), которая временно ограничивает выделительную способность почек, что особенно необходимо учитывать при хронической почечной недостаточности.
Осложнения
Ацидоз – увеличение кислотности и уменьшение pH, уровень которого ниже 7 соответствует кислотным растворам, а более 7 – основным (щелочным). Первым делом необходимо установить степень компенсированности ацидоза по pH плазмы крови. В целях восстановления кислотно-щелочного баланса назначается бикарбонат натрия 5-10 мг на килограмм массы тела животного внутривенно 2-3 раза в сутки. Цитрат натрия, в отличие от бикарбоната, при хронической почечной недостаточности для устранения ацидоза не подходит, поскольку способствует усвоению алюминия стенками желудочно-кишечного тракта, что грозит интоксикацией.
Анемия – снижение в крови уровня эритроцитов и гемоглобина. При лечении ХПН у собак и кошек избавление от анемии является одной из приоритетных задач ветеринарного врача. Отмечается значительный эффект эпокрина (действующее вещество – рекомбинантный эпоэтин альфа), но высокий уровень уремической интоксикации снижает терапевтическое действие препарата. При сильном падении показателей гемоглобина и гематокрита производят трансфузию эритроцитарной массы (основного компонента крови, 80% которого составляют эритроциты), причём во избежание пирогенных (фебрильных) реакций организма животного – таких, как лихорадка и высокая температура – рекомендуется предварительно «отмыть» массу в специальной центрифуге, то есть очистить от тромбоцитов, лейкоцитов, специфических белков плазмы. Таким образом нагрузка на почки окажется минимальной.
Биохимический баланс в организме животного при лечении ХПН
Белок. Для замедления прогрессирования болезни содержание белка в рационе животного следует ограничить, поскольку он способствует накоплению в организме азотистых продуктов. Однако во избежание истощения и для предупреждения распада (превращения в аминокислоты) собственных белков организма животному необходима высококалорийная диета. Подходящим питанием является низкобелковый корм «Renal». Если животное не способно питаться самостоятельно, его кормят через питательную трубку-зонд. Таким образом стимулируется функционирование ЖКТ, что положительным образом отражается на состоянии животного.
Фосфор и кальций. Хроническая почечная недостаточность вызывает в организме сильный дисбаланс фосфорно-кальциевого обмена. Поражённый орган не осуществляет выработку D3 в достаточных объёмах, в результате чего тонкий кишечник хуже усваивает кальций и возникает остеомаляция (дефицит минерализации костной ткани, приводящий к её размягчению). В целях компенсирования усвоения фосфора следует назначить карбонат кальция для приёма внутрь (от 0,5 до 2 г). Алюминийсодержащие препараты применять нельзя, поскольку в этом патологическом состоянии организм накапливает алюминий, который является нейротоксичным и разрушительным образом сказывается на ЦНС и многих биологических процессах, а также оказывает вредоносное воздействие на костную ткань. Как показала практика, даже эктомия паращитовидных желез не облегчает протекание болезни. Для минерализации костной ткани и стимулирования усвоения кальция в кишечнике показан кальцитриол (форма витамина D3, обладающая всеми его свойствами).
Натрий и вода. При ХПН у собак и кошек могут наблюдаться как возрастание, так и уменьшение содержания в крови натрия (гипер-/гипонатриемия) и воды (гиперволемия в результате гипергидратации/гиповолемия вследствие дегидратации). Важно контролировать состав крови и ОЦК посредством биохимического анализа.
Магний. В норме выделительная система выводит излишки магния, но при хронической почечной недостаточности он скапливается в организме животного и способен привести к нарушениям его работы, вплоть до остановки сердца. Поэтому препараты с содержанием магния не применяются, несмотря на то, что сам по себе он не является токсичным.
В заключение хочется подчеркнуть:
Лечение ХПН у собак и кошек на каждом этапе требует внимательного подхода и высокого профессионализма. Предоставьте спасение своих любимцев специалистам!
