Ветеринарная клиника доктора Шубина
г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05
Вы здесь
Аспирационная пневмония кошек и собак
Описание и причины
Аспирационная пневмония собак и кошек – воспалительное заболевание легких развивающееся в результате вдыхания (ингаляции) в легкие значительного количества твердого или жидкого материала. У здоровых животных в легкие постоянно аспирируется из ротоглотки не большой объем жидкости и бактерий, но механизм клиренса (очистки) дыхательных путей предотвращает развитие инфекционного воспаления. Аспирационная пневмония у животных любого возраста обычно указывает на нарушение механизмов защиты и наличие предрасполагающих заболеваний. Ниже, представлены основные подлежащие заболевания кошек и собак, при которых может развиваться аспирационная пневмония.
Таблица. Заболевания предрасполагающие к развитию аспирационной пневмонии кошек и собак.
Локализованные заболевания ротоглотки и гортани
• Расщепление неба (cleft palate).
• Крикофарингеальная моторная дисфункция.
• Ларинглопластика.
• Брахицефалический дыхательный синдром.
• Отклонения в строении и функции гортани (врожденные и приобретенные).
Системные нейромышечные заболевания
• Миастения гравис.
• Полинейропатии/полимиопатии.
Нарушения сознания
• Общая анестезия/седация.
• Кома различной этиологии.
• Травма головы.
• Тяжелые метаболические расстройства.
• Икота.
Ятрогенные факторы
• Принудительное кормление.
• Погрешности в технике расположения питательных трубок.
Различные заболевания сопровождающиеся рвотой
Аспирационная пневмония обычно развивается у животных с регургитацией, которая чаще отмечается при мегаэзофагусе и различных нарушениях моторики пищевода. Другая важная причина аспирационной пневмонии – локализованные или системные нарушения рефлекса глотания со стороны глотки и гортани, глотательный рефлекс также может быть нарушен при угнетении сознания (пр. анестезия, кома). Введение per os различных лекарственных препаратов, а также принудительное кормление больных животных – еще одна важная причина аспирационной пневмонии, особенно это касается введение минерального масла кошкам.
В развитии повреждения легких при аспирации жидких или твердых масс выделяют следующие ключевые моменты: воздействие химических веществ; обструкция дыхательных путей; занос инфекции и результирующий воспалительный ответ на вышеперечисленные факторы. Тяжесть химического повреждения зависит от объема аспирата, его pH и токсического действия его составляющих. Инородное вещество (особенно кислое содержимое желудка) вызывает тяжелое химическое повреждение нижних дыхательных путей, развивается отек, геморрагии, некроз и бронхоконстрикция и выпот воспалительных клеток. На фоне острого воспалительного ответа, нарушается должная функция легких и гипоксемия, которая в ряде случаев может быть фатальной.
Тяжелый дыхательный дистресс при аспирационной пневмонии может развиться от обструкции дыхательных путей аспирируемым материалом (чаще мелких дыхательных путей), течение которой ухудшает рефлекторная бронхоконстрикция и воспалительный ответ. Бактериальная инфекция при аспирационной пневмонии может присоединяться с аспирируемым материалом, либо происходит ее гематогенный занос на фоне тяжелого воспалительного поражения легких (вторичная инфекция). После присоединения бактериальной инфекции, развивается классическая бактериальная пневмония.
Ингаляция минерального масла сопровождается хроническим воспалительным ответом, признаки аспирационной пневмонии выражены умеренно, тяжелое поражение отмечается редко. Радиографические изменения при этом персистируют достаточно долго и в дальнейшем могут быть ошибочно интерпретированы как новообразования легких.
Клинические признаки и диагноз
Собаки и кошки с аспирационной пневмонией часто представлены в ветеринарной клинике с признаками острой дыхательной дисфункции, также характерны системные проявления (пр. анорексия, депрессия) вплоть до тяжелого шокового состояния. История хронической рвоты или регургитации может предшествовать развитию дыхательных нарушений. Часть пациентов представлены в ветеринарной клиники с признаками хронического, перемежающегося или прогрессирующего кашля. Иногда, у пациентов с аспирационной пневмонией, отмечаются только признаки общего угнетения или предрасполагающих заболеваний. При аспирационной пневмонии, важен тщательный сбор истории болезни, особенно это касается принудительного кормления и дачи препаратов.
При проведении физикального обследования пациента с аспирационной пневмонией, лихорадка выявляется не всегда, при аускультации часто идентифицируются дыхательные шумы. Если пациент ветеринарной клиники находится в стабильном состоянии – должно быть проведено тщательное неврологическое обследование, а также должна проводиться оценка способности животного принимать и проглатывать пищу.
Диагноз аспирационной пневмонии обычно устанавливается на основании радиографических изменений совместно с идентификацией признаков подлежащих заболеваний. Радиографические изменения при аспирационной пневмонии обычно выявляют диффузной повышение интерстициальной плотности и исчезновение альвеол. Рентгенологические признаки поражения легких могут появляться только через 12-24 часа от момента аспирации. В хронических случаях может отмечаться узловой (нодулярный) паттерн, единичные узлы могут быть плотными вокруг, при аспирации минерального масла чаще отмечаются множественные узлы.
Изменения общего анализа крови могут отражать воспалительный процесс (пр. нейтрофилия с левым сдвигом), но зачастую общий анализ крови в пределах физиологической нормы. Трахеальный смыв при аспирационной пневмонии проводится у животных способных перенести эту процедуру для идентификации бактериальной инфекции и определения ее чувствительности к антибиотикам (культуральное исследование).
Ввиду того, что аспирационная пневмония всегда развивается на фоне какого либо патологического процесса, важная часть диагностики – выявление подлежащих заболеваний.
Лечение и прогнозы.
Отсасывание инородной жидкости проводится только в случаях, когда у животного произошла аспирация под анестезией в ветеринарной клинике, данная процедура проводится либо под контролем бронхоскопа либо вслепую тонким зондом, лаваж дыхательных путей противопоказан. У животных с тяжелым дыхательным дистрессом проводится его коррекция посредством инфузионной терапии, оксигенотерапии, бронходилататоров, кортикостероидов (спорно) и прочих соответствующих процедур. Дальнейшее лечение после стабилизации животного проводится также как и при бактериальной пневмонии. Прогнозы на эпизод аспирационной пневмонии чаще благоприятные, но в целом – исход зависит от возможности скорректировать подлежащее заболевание.
Фото 1. Молодая карликовая такса, несколько месяцев назад была проведена пластика голосовых связок («антилай»), владельцы обратились за помощью по причине хронического кашля.
Фото 2. Радиографическое исследование той же таксы, на снимке видны очаговые изменения паренхимы легких.
В данном случае, не представляется возможным скорректировать подлежащее заболевание (разрушенные голосовые связки) и лечение только симптоматическое, периодическая антибактериальная терапия значительно снижает кашель у данного животного и улучшает качество жизни.
Примечание. Сотрудники ветеринарной клиники не проводят операций по подрезанию голосовых связок.
Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.
Аспирационный синдром и пневмония в ОРИТ
Аспирационный синдром (в литературе можно встретить термин «аспирационный пневмонит») определяется как острое повреждение легких вследствие вдыхания химических раздражителей, таких как кислое содержимое желудка, углеводороды, соленая или пресная вода (например, при утоплении). Наиболее распространенной причиной аспирационного синдрома является вдыхание содержимого желудка.
Аспирационная пневмония относится к легочной бактериальной инфекции, которая развивается после аспирации, но различие между аспирационным синдромом и аспирационной пневмонией плохо определено у ветеринарных пациентов. Аспирационная пневмония может возникнуть в результате бактериального поражения легких, поврежденных в случае аспирации, поскольку обсеменение ротоглотки патогенными бактериями, такими как Pasteurella spp., чрезвычайно распространено у собак и кошек. Аспирация соленой воды, масел и жидких углеводородов может быть включена в определение аспирационной пневмонии, даже если сопутствующая бактериальная инфекция при этом отсутствует.
Принятая двухфазная модель острого повреждения легких после кислотной аспирации была утверждена на основании экспериментов, проводимых на мышах, где оценивались изменения проницаемости легких после прямой трахейной инстилляции соляной кислоты и описывалась хронология происходивших гистологических изменений 1 .
Первая фаза повреждения легких, которая начинается сразу после аспирации, является результатом прямого воздействия кислого аспирата. Первоначально это химический ожог, который повреждает бронхиальный и альвеолярный эпителий и эндотелий легочных капилляров. Легочная капиллярная проницаемость увеличивается после кислотной стимуляции сенсорных нейронов в гладкой мускулатуре трахеобронхиального дерева. Эти сенсорные нейроны участвуют в контроле тонуса гладких мышц бронхов и проницаемости сосудов, и их стимуляция вызывает высвобождение множества нейропептидов тахикинина, таких как вещество Р и нейрокинин А, а также нейрогенное воспаление, сужение бронхов, выделение слизи из бронхов, кашель, расширение сосудов и увеличение их проницаемости. Изменения проницаемости сосудов максимально проявляются через 1–2 ч. после аспирации. Гистологически повреждение первой фазы состоит из эпителиальной и эндотелиальной дегенерации, некроза альвеолярных клеток I типа и внутриальвеолярного кровоизлияния.
Вторая фаза кислотно-индуцированного повреждения легких начинается через 4–6 ч. после аспирации и может продолжаться до 2 дней. Она характеризуется дополнительным, более значительным увеличением проницаемости легочных капилляров и экстравазации белка по сравнению с первой фазой, что может приводить к отеку легких и еще большему ухудшению газообмена. Нейтрофилы первоначально привлекаются в легкие хемотаксическими медиаторами, такими как интерлейкин-8, фактор некроза опухоли-α и воспалительный белок макрофага-2, высвобождаемый альвеолярными макрофагами после начального эпизода аспирации. Вторая фаза включает генерацию локализованного провоспалительного состояния путем активации секвестрированных нейтрофилов. Интерлейкин-8 является основным стимулом для хемотаксиса нейтрофилов, а также активирует рецепторы эндотелия β2-интегрина нейтрофилов, опосредует трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов и инициирует их для активации. Комбинированные кислотно-дисперсные аспираты вызывают более выраженную и продолжительную экспрессию фактора некроза опухоли-α, чем аспирация одной кислоты. Нейтрофилы повреждают ткани путем производства и высвобождения свободных радикалов кислорода и протеолитических ферментов. Высокие уровни сериновых протеаз, выделяемых секвестрированными активированными нейтрофилами, по-видимому, играют более важную роль в повреждении тканей, чем активные формы кислорода, полученные из лейкоцитов.
На контралатеральное легкое эти процессы влияют даже в том случае, если аспирация односторонняя. Активация комплемента в результате дегрануляции тучных клеток, стимулируемая тахикининами, опосредует этот ответ. На моделях морских свинок высвобождение тахикинина в легких происходит после стимуляции пищевода желудочной кислотой из-за наличия неадренергических нехолинергических нейронных сетей между пищеводом и трахеей.
Аспирационная пневмония может развиваться одновременно с аспирационным синдромом, если аспирированное содержимое обсеменено бактериями. Также аспирационная пневмония может возникать вследствие аспирационного синдрома с последующей бактериальной колонизацией дыхательных путей. Вероятные бактерии включают комменсалы, например Staphylococcus spp., кишечные палочки, такие как E. coli и Klebsiella spp., Mycoplasma spp., и первичные респираторные патогены, включая Pasteurella spp., Pseudomonas spp., Bordetella spp. и Streptococcus spp. Аспирация желудочного сока усиливает адгезию бактерий к дыхательному эпителию и уменьшает легочный клиренс бактерий.
В конечном итоге изменения проницаемости сосудов становятся причиной образования отека легких, фокального ателектаза и коллапса альвеол, что приводит к гиповентиляции и шунтированию. Воспалительный ответ на бактериальную инфекцию усугубляет это, и гипоксия может развиваться вследствие несоответствия вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q, где V – вентиляция, Q – перфузия) и снижения податливости легких.
Степень повреждения легких зависит от pH, объема, осмоляльности и наличия нестерильных твердых частиц в аспирате. Серьезное гистологическое повреждение вызывают аспираты с уровнем pH, более кислым, чем 1,5, но если уровень pH выше, чем 2,4, то незначительное или нулевое повреждение ими не вызвано. Твердые частицы вызывают повреждение легких вследствие обструкции дыхательных путей, пролонгирования воспалительного ответа, а также являются источником и очагом бактериальной инфекции. Аспирация содержимого желудка с твердыми частицами может привести к серьезному повреждению легких, даже если уровень рН будет выше 2,51.
Аспирационная пневмония чаще встречается у пожилых пациентов. Клинический анамнез важен для определения потенциальных причин. Наиболее распространенные причины аспирационной пневмонии у собак включают заболевание пищевода, рвоту, неврологические расстройства, заболевание гортани и постанестетическую аспирацию. Оппортунистические инфекции осложняют начальное событие аспирации. Распространена смешанная инфекция с анаэробной популяцией. Аспирационная пневмония обычно характеризуется распределением в наиболее зависимую долю легкого (т. е. в правую среднюю), однако возможно распространение в любую другую долю или сразу в оба легких. Пневмония должна быть заподозрена в том числе у собак с неспецифическими признаками вялости, снижением аппетита и/или повышенной утомляемостью и одышкой 2 .
Аспирационная пневмония диагностируется на основании анамнеза (если при сборе анамнеза обнаружены условия, при которых аспирация вероятна), клинических признаков (наличие одышки, утомляемости), рентгенограмм грудной клетки, бактериальных культур, выделенных из лаважа трахеи, и аутопсии (фото 1, 2).
Лечение
Лечение аспирационной пневмонии традиционно включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную терапию и энтеральную поддержку. Чаще всего госпитализация для проведения интенсивной терапии длится около 3 дней.
Интересен следующий факт: использование антибиотиков не рекомендовано в гуманной медицине при аспирационном синдроме до появления клинических признаков развивающейся пневмонии. Однако в ветеринарной медицине антибиотикотерапия – это терапия первой линии, причем пробы на культуры должны быть взяты до назначения препаратов.
При нестабильности состояния пациентов и невозможности получить культуральные пробы с помощью лаважа назначается эмпирическая терапия препаратами широкого спектра действия (β-лактамные антибиотики, цефалоспорины в сочетании с флюороквинолонами). Есть ряд исследований, описывающих наличие анаэробных микроорганизмов в пробах, полученных из верхних дыхательных путей у животных с аспирационной пневмонией 3 .
Развитие аспирационной пневмонии неразрывно связано с появлением синдрома системного воспалительного ответа. Инфузионная терапия, направленная на поддержание гидратации и волемии, а также системного артериального давления, должна быть начата уже при подозрении на аспирацию поскольку при иных условиях все обстоятельства, перечисленные выше, будут усиливать повреждение легочной ткани. Предпочтительны сбалансированные кристаллоидные растворы («Стерофундин», «Нормофундин», «Плазма-Лит») 8 .
Показана оксигенотерапия с помощью назальных катетеров, масок, камер (фото 3, 4).
ИВЛ с положительным давлением должна быть начата при регистрации серьезной гипоксемии. Есть ряд исследований, демонстрирующих, что при ИВЛ с положительным давлением обеспечиваются адекватная оксигенация и более быстрое восстановление пациентов 9 .
Применение ингаляций, стероидов и бронходилататоров не рекомендуется! 3
Заключение
Аспирационная пневмония является одним из самых частых осложнений у неврологических пациентов и пациентов с диагностированным инородным телом в ЖКТ. Заболевание встречается гораздо чаще, чем предполагалось, однако диагностируется in vitro реже, чем хотелось бы. Быстрое выявление проблемы и оперативно назначенное лечение – единственный способ сократить смертность таких пациентов. Изучение последних рекомендаций и исследований в этой области дает понимание необходимости в первую очередь профилактических мер по предотвращению аспирации. Назначение прокинетиков, антиэметиков, соблюдение правил энтерального кормления, установка гастростом, обеспечение необходимого моциона – это самые доступные меры профилактики заболевания на сегодняшний день.
