—>Ветеринарная Академия —>

Для студентов, врачей и владельцев животных

Патогенез и этиологические факторы

В основе гломерулонефрита лежит образование иммунных комплексов антиген-антитело с последующим их откладыванием в клубочках. Иммунные комплексы могут также образовываться непосредственно в клубочковых капиллярах, при соединении фиксированных на них антигенов и образующихся антител. Активируется система комплемента, происходит инфильтрация нейтрофилами и макрофагами, агрегация тромбоцитов, активация системы свертывания крови и отложение фибрина, что приводит к повреждению клубочков животных.

В ответ на это происходят пролиферация эндотелия и утолщение гломерулярной базальной мембраны, а при дальнейшем повреждении — гиалинизация и склероз, приводящие к почечной недостаточности. У собак гломерулонефрит является основной причиной почечной недостаточности. Помимо почек, при гломерулонефрите страдает сердечнососудистая система: гипоальбуминемия и задержка натрия способствуют развитию отеков и асцита. Кроме того, наблюдаются артериальная гипертензия, гиперкоагуляция с развитием тромбоэмболических осложнений.

Вероятность развития первичного аутоиммунного гломерулонефрита у кошек и собак не установлена. Вторичный гломерулонефрит у собак может стать следствием инфекционных заболеваний (например, дирофиляриоза, эрлихиоза, лейшманиоза и др.), новообразований, воспалительных болезней, эндокринопатий (гиперкортицизма, сахарного диабета), длительного применения глюкокортикоидов.
Гломерулонефрит чаще встречается у собак в возрасте 0,8-17 (в среднем 6,5-7) лет. Кошки заболевают, как правило, в 4 года.

Симптоматика гломерулонефрита у кошек и собак

Клинические проявления зависят от выраженности и продолжительности протеинурии. Часто гломерулонефрит выявляют случайно по результатам общего анализа мочи. Симптомы могут быть обусловлены основным заболеванием (инфекцией, уролитиазом или новообразованием).
При умеренной протеинурии симптомы заболевания неспецифичны (снижение массы тела, вялость). При более выраженной потере белка с мочой и гипоальбуминемии (

Гломерулонефрит симптомы лечение у собак

Просим перейти по ссылке на новый сайт, т.к. информация и цены на этом могут быть не актуальны.

ВЕРАВЕТ.РФ

Спасибо за понимание!

Гломерулонефрит — это двустороннее диффузное поражение почек, при котором происходит иммунное воспаление клубочков.

Патогенез

Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами (экзогенными — лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших) или (эндогенными — ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков), с образованием иммунных комплексов антиген — антитело. Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, выводяться через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани.

Патанатомия

Процесс всегда двусторонний: почки уменьшены в размерах, поверхность покрыта рубчиками, почечная ткань плотная — вторично сморщенная почка. На разрезе соединительная ткань, которая замещает почечную. Функционирующих клубочков очень мало. Граница между корковым и мозговым слоем стерта.

Этиология :

1. Инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.

2. Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, поствакцинальные осложнения.

3. Системные заболевания: системная красная волчанка (СКВ).

4. Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. При переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов в почках.

Классификация:

• Острый гломерулонефрит.
• Хронический гломерулонефрит.
• Быстро прогрессирующий гломерулонефрит.

1. Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

-Циклическая форма острого гломерулонефрита имеет бурное начало, с выраженными клиническими проявлениями (симптомы общей интоксикации: общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела ,боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности, снижение диуреза ,отеки, артериальная гипертензия) и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия, гематурия(моча может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску). Через 2-3 недели развивается полиурия и снижается артериальное давление. После нормализации самочувствия у больных животных длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.

-Латентный острый гломерулонефрит – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных клинических проявлений. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса.

Хронический гломерулонефрит может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание.

2. Формы клинического течения хронического гломерулонефрита:

-Нефротическая форма хронического гломерулонефрита характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки) и лишь спустя некоторое время присоединяются явления почечной недостаточности и артериальной гипертензии.

-Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита – первоначальнопреобладает артериальная гипертензия. Мочевой синдром выражен слабо.

-Смешанная форма хронического гломерулонефрита – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.

-Латентная форма хронического гломерулонефрита – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение данной формы очень длительное и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.

-Гематурическая форма – основным симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия слабо выражена.

Любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый гломерулонефрит. Хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

3. Быстро прогрессирующий гломерулонефрит – острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Лабораторная диагностика:

• Анализ мочи (протеинурия, гематурия , цилиндры, лейкоциты)
• Клинический анализ крови( лейкоцитоз, эозинофилия , повышение СОЭ, относительная анемия )
• Биохимия крови (в протеинограмме — повышение а-глобулинов, гипопротеинемия , повышение количества азотистых оснований крови).
• УЗИ почек.

Гломерулонефрит у собак

Гломерулонефрит это воспаление почек связанное с патологическими иммунными комплексами. Обычно возникает после различных воспалений в какой либо системе организма, после инфекционных заболеваний, в ходе хронических заболеваний.

Может выделяться кровавая моча.

Основа лечения глюкокортикоиды и плазмаферез.

Что такое гломерулонефрит собак

Гломерулонефрит это воспаление почек не инфекционного характера. Воспаление начинается в почечных клубочках и может распространяться на окружающие структуры. Воспаление вызвано накоплением иммунных комплексов на базальной мембране сосудов клубочков почек и воспалительной реакцией вокруг них.

Причины гломерулонефрита у собак

Иммунно-обусловленный гломерулонефрит у собак может развиваться при любом поступлении антигенов в организм. Как правило это происходит после гнойных ран, пиометры (гнойное воспаление матки), различных воспалений печени, на фоне аллергических поражений кожи, аутоиммунных заболеваний (пододерматит, и др), после инфекционных заболеваний, в процессе хронических болезней.

Симптомы — признаки гломерулонефрита у животных

При легкой форме и хроническом гломерулонефрите у собак и кошек симптомы могут быть не выражены и диагноз можно поставить только по анализам — в моче обнаруживаются эритроциты и белок, а в крови снижение альбумина. При сильном снижении альбумина могут появиться отеки конечностей и подгрудка.

При острой форме гломерулонефрита моча становится кровавой, может повышаться температура до 40 градусов, острая болезненность в области почек.

При всех формах может наблюдаться гипертония — значительное повышение артериального давления крови.

Диагностика гломерулонефрита у собак

Диагноз ставят по анализу мочи — много эритроцитов, много альбумина, нет или немного лейкоцитов.

По клиническим признакам — не специфичные — повышенная температура, болезненность в области поясницы, визуально кровавая моча.

УЗИ почек может показать структурные изменения не специфичного характера.

Повышенное артериальное давление при отсутствии признаков застойной сердечной недостаточности.

Лечение гломерулонефрита у собак и кошек

Основа лечения это подавление иммунологических реакций.

Используются глюкокортикоидные гормоны — дексаметазон, преднизолон, метипред — эти препараты замедляют выработку антител и снижают воспалительную реакцию.

Для удаления антигенов, излишков антител, антиген-антитело комплексов, медиаторов воспаление — то есть для прямого воздействия на все патологические звенья патологического процесса используется плазмаферез.

Для профилактики инфекций и профилактики развития пиелонефрита применяют антибиотики, наиболее предпочтительны цифран внутрь или байтрил подкожно.

Вспомогательные лекарства:

кровоостанавливающие — викасол, дицинон, аминокапроновая кислота, спазмолитики — но-шпа, папаверин, платифилин, для снижения давления — энап, ренитек.

Ограничение нагрузок — особенно для рабочих собак, возможно применение отваров трав — ромашка, пол-пола, или таблетированные формы — цистон, канефрон, питание повышенной калорийности.

Контроль лечения гломерулонефрита у кошек и собак

Для контроля за ходом лечения проводятся анализы мочи, измерение давления, биохимическое и клиническое исследование крови — анализы проводят через 1 — 5 дней, при улучшении состояния анализы повторяют реже и после выздоровления проводят регулярные диспансерные обследования 1 — 2 раза в год.

Особенно важно делать контрольные анализы в случае ухудшения состояния, чтобы не пропустить осложнения в виде почечной недостаточности.

Исход — прогноз гломерулонефрита у животных

При раннем начале лечения и благоприятном течении болезни происходит полное выздоровление.

При рецидивах болезни или хроническом течении заболевание приводит к существенному повреждению почек и почечной недостаточности у собак и кошек.

Все о пироплазмозе у собак

Пироплазмоз собак

Особое внимание!

Наиболее частое осложнение пироплазмоза — почечная недостаточность.

Применение плазмафереза при лечении пироплазмоза повышает шансы выживания собак.

Статьи о болезнях собак и кошек

Рвота это активный процесс извержения содержимого желудка наружу. Сначала происходит тошнота, возможно слюнотечение, затем в желудке начинаются анти-перистальтические сокращения, одновременно напрягаются мышцы живота и диафрагмы. Происходит рвота.

Лекарства для собак

Рекомендации по применению некоторых лекарственных препаратов для собак.

Антибиотики для собак

Байтрил 2,5% — Раствор для инъекций

Антимикробный препарат широкого спектра действия для лечения инфекционных заболеваний собак и кошек.

Быстро всасывается в кровь и хорошо проникает во все ткани и клетки организма.

Гломерулонефрит у собак

Введение

Гломерулонефритом называется пролиферация клубочковых клеток и утолщение стенок клубочковых капилляров. Гломерулонефрит обычно вызывает присутствие иммунных комплексов внутри клубочков. Основным клинико-патологическим симптомом гломерулонефрита является протеинурия. Использование отношения белок-креатинин для количественного определения протеинурии обычно облегчает диагностику гломерулонефрита, однако для точной диагностики нужно гистологическое исследование клубочковых биоптатов. Лечение собак с гломерулонефритом включает:

1. идентификацию и элиминацию каузативных антигенов и/или воспалений, ответственных за образование иммунных комплексов,
2. иммуносупрессию,
3. снижение клубочковой реакции на присутствие иммунных комплексов.

Без лечения гломерулонефрит приводит к необратимому повреждению клубочков отложениями фибрина и гломерулосклерозу. Необратимое повреждение клубочка выводит из строя весь нефрон и приводит к нарушению почечной функции и почечной недостаточности.

Этиология и патофизиология

При некотором избытке антигенов или присутствии антигенов и антител в плазме примерно в равных количествах растворимые комплексы антиген-антитело могут улавливаться и откладываться в клубочках. Иммунные комплексы также могут формироваться на месте, когда циркулирующие антитела реагируют с антигенами и присоединяются к капиллярным стенкам клубочков. Эти антигены могут локализоваться в капиллярных стенках клубочков в результате электрического взаимодействия зарядов или вследствие биохимической афинности. Например, гломерулонефрит у собак с дирофиляриозом частично объясняется формированием иммунных комплексов, вызванным этим заболеванием (firmeretal., 1989).

После формирования или депозиции иммунных комплексов в клубочках в действие вступает ряд факторов, усиливающих повреждение клубочков, а именно активация системы комплемента, адгезия и агрегация тромбоцитов, инфильтрация полиморфоядерных лейкоцитов и активация коагуляционной системы отложениями фибрина. Адгезия и агрегация тромбоцитов являются результатом повреждения сосудистого эндотелия или взаимодействия антител и антигенов. Тромбоциты усиливают повреждения клубочков путем выделения тромбоксана и облегчения коагуляционного каскада. Есть предположение, что тромбоксан является важным медиатором воспаления и протеинурии, связанной с иммуннокомплексным гломерулонефритом (Graueretal., 1988 and 1992; Longhoferetal., 1991). На эти нарушения клубочки отвечают пролиферацией клеточных и мезангиальных матриксов и утолщением своей мембраны (Centeretal., 1987; JaenkeandAllen, 1986).

Клинические симптомы

Часто единственным клиническим симптомом гломерулонефрита является протеинурия легкой или средней степени. Если есть и другие клинические симптомы, то они часто неспецифические, такие как потеря веса и сонливость. При сильной протеинурии с сывороточной концентрацией альбуминов менее 1,5-1 г/дкл могут наблюдаться отеки и/или асцит. Комбинация значительной протеинурии, гипоальбуминемии, ацитов или отеков и гиперхолистеринемии определяет нефротический синдром. Гипертензия и повышенная свертываемость крови являются осложнением при нефротическом синдроме у собак. При обширном повреждении клубочков, приводящем к выведению из строя трех четвертей всех нефронов, наблюдаются почечная недостаточность и азотемия, полиурия-полидипсия, анорексия, тошнота и рвота. Иногда владельцы обращаются к ветеринарному врачу по поводу инфекции, воспаления или неоплазии. В редких случаях собаку привозят к врачу с сильным диспноэ или одышкой из-за легочной тромбоэмболии.

Диагностика

Персистирующая сильная протеинурия при неактивном мочевом осадке или гиалиновых цилиндрах в осадке является клинико-патологическим показателем гломерулонефрита. Для определения потерь белка используют соотношение белок-креатинин в моче. При обследовании 106 собак с гломерулонефритом среднее значение этого соотношения составило 11,1 (CookandCowgill, 1996). Клубочковый амилоидоз также вызывает сильную протеинурию, поэтому для его дифференциации от гломеру-лонефрита необходимо гистологическое исследование почечной коры. Таким образом, для точной диагностики нужна почечная биопсия.

Лечение

Генерация иммунных комплексов зависит от присутствия антител, следовательно, основные усилия при лечении болезней клубочков должны быть направлены на идентификацию и коррекцию основных болезненных процессов (таблица 1).

Таблица 1. Заболевания у собак, связанные с гломеру-лонефритом

Инфекционные Аденовирусная инфекция собак 1 типа Бактериальный эндокардит Бруцеллез Дирофиляриоз Эрлихиоз Лейшманиоз Пиометра Боррелиоз Хронические бактериальные инфекции Неоплазия Воспалительные, неинфекционные Панкреатит Системная красная волчанка Другие иммуннообусловленные заболевания Другие Гиперадренокортицизм и продолжительное применение высоких доз кортикостероидов Идиопатические Наследственные Неиммунологическая гиперфильтрация? Сахарный диабет?

Примерами излечимых болезней, связанных с гломерулонефритом, являются гингивит, бактериальная пиодермия, дирофиляриоз, эрлихиоз, боррелиоз и системная красная волчанка. В большинстве случаях источник антигенов и основное заболевание невозможно идентифицировать, либо даже выявленные болезни оказываются неизлечимыми. Следовательно, вторым шагом терапии является использование иммуносупрессивных препаратов (таблица 2).

Таблица 2. Лечение собак с гломерулонефритом

1. Идентификация и коррекция любых болезненных процессов 2. Иммуносупрессивное лечение? (использовать осторожно, см. в тексте) а. Циклофосфамид, 50 мг/м2 1 раз в день в течение 3 или 4 дней, затем перерыв на 4 или 3 дня соответственно (или давать через день) б. Азатиоприн, 50 мг/м2 1 раз в день или через день (только для собак) в. Циклоспорин, 15 мг/кг 1 раз в день (только для собак) 3. Противовоспалительная и антикоагуляционная терапия. Аспирин, 0,55 мг/кг 1-2 раза в день (собаки), 0,5-5 мг/кг каждые 48 часов (кошки) 4. Поддерживающее леченио а. Диета: ограничение натрия; корма с низким содержанием высококачественного белка б. Системная гипертензия: диета с ограничением натрия, эналаприл (0,25-0,5 мг/кг 1-2 раза в день) также может снижать протеинурию в. Отеки/асциты: диета с ограничением натрия, фуросемид (2,2 мг/кг 2-3 раза в день при сильных асцитах)

В целях предотвращения выработки иммуноглобулинов В-клетками или для изменения функций Т-клеток-хелперов или Т-клеток-супрессоров применяют кортикостероиды, азатиоприн, циклофосфамид и циклоспорин. К сожалению, почти все рекомендации по применению иммуносупрессивных препаратов пришли из медицинской литературы, пока нет подтвержденных клинических испытаний по применению иммуносупрессивных препаратов для собак с гломерулонефритом. Связь между гиперадренокортицизмом (и продолжительным применением кортикостероидов), гломерулонефритом и тромбоэмболией у собак, так же как и отсутствие устойчивой реакции на лечение гломерулонефрита кортикостероидами, диктует осторожное использование этих препаратов для собак с гломерулоронефритом. Исключение составляют заболевания, поддающиеся лечению кортикостероидами, такие как системная красная волчанка. При использовании иммуносупрессивных препаратов для оценки лечения 1 раз в месяц нужно определять соотношение белок-креатинин в моче. Если при лечении величина протеинурии увеличивается, иммуносупрессивное лечение отменяют или заменяют.

Третьим направлением в лечении гломерулонефрита является снижение реакции клубочков на иммунные комплексы. Есть доказательства, что тромбоциты и тромбоксаны вовлечены в патогенез гломерулонефрита. В нескольких экспериментальных исследованиях была получена положительная реакция на лечение аспирином. Низкие дозы аспирина (0,5-5 мг/кг п/о 1-2 раза в день для собак и каждые 48 часов для кошек) селективно ингибируют производство тромбоксана тромбоцитами под действием циклооксигеназы и оказывают меньшее действие на образование простациклина эндотелиальными клетками. Специфические ингибиторы синтеза тромбоксанов уменьшали симптомы как естественного, так и экспериментального гломерулонефрита, что выражалось в снижении протеинурии, уменьшении пролиферации и инфильтрации клубочковых клеток, снижении отложения фибрина и сохранении скорости клубочковой фильтрации (Graueretal., 1988 and 1992; Longfioferetal., 1991). Ингибиторы синтеза тромбоксанов появятся на рынке США для лечения болезни коронарной артерии у людей и смогут применяться для лечения гломерулонефрита у собак. В дополнение к противотромбоцитарной терапии лечение поражения клубочков почек аналогами простогландина или пищевыми добавками омега-3 полиненасыщенных жирных кислот будет усиливать активность простациклина и снижать выработку тромбоксанов и лейкотриенов, что было подтверждено в экспериментальных исследованиях. Однако для точных рекомендаций нужны дополнительйые исследования в этой области.

Было продемонстрировано, что эналаприл уменьшал протеинурию, улучшал почечную функцию и увеличивал продолжительность жизни кобелей самоедов с наследственным нефритом (Grodeckietal., 1995). Эта основная болезнь клубочков приводит к почечной недостаточности и смерти собак, еще не достигших года. У собак с односторонней нефрэктомией и экспериментальным сахарным диабетом другой ингибитор ангиотензин-конвертирующего фермента (иАКФ) лизиноприл снижал, транскапиллярное гидравлическое давление в клубочках и гипертрофию клубочковых клеток, так же как и протеинурию (Brownetal., 1993). Лечение иАКФ снижает протеинурию и сохраняет почечную функцию при клубочковой болезни путем включения нескольких механизмов в дополнение к уменьшению внутриклубочковой гипертензии и клеточной пролиферации. У крыс назначение эналаприла уменьшало потерю клубочками гепаринсульфата, что обычно наблюдается при заболеваниях клубочков. Гепарин-сульфат является гликозаминогликан-протеогликаном, создающим отрицательный заряд на стенках клубочковых капилляров, который в свою очередь мешает фильтрации отрицательно заряженных белков, таких как альбумины. Считается, что у людей иАКФ снижают протеинурию благодаря уменьшению пор в эндотелиальных клетках клубочковых капилляров. Уменьшение одной только протеинурии уже оказывается положительный эффект на функцию почек, поскольку протеинурия коррелирует со снижением почечной функции у людей. Также антипротеинурический и защитный эффект иАКФ может быть связан с улучшением метаболизма липопротеинов. Отложение липидов в клубочковой мезангии может способствовать протеинурии и гломерулосклерозу. У людей с нефротической протеинурией иАКФ не только уменьшают протеинурию, но и снижают плазменную концентрацию липопротеинов с низкой плотностью — холестерина и триглицеридов. Предпринимаются клинические исследования действия эналаприла на собак с естественно возникшим гломерулонефритом.

Поддерживающее лечение очень важно для собак с гломерулонефритом и должно быть направлено на снижение системной гипертензии, отеков и тенденции к тромбоэмболии. Настоятельно рекомендуются бессолевая диета и вазодилататоры. Может потребоваться эналаприл против задержки натрия и развития системной гипертензии. Диета с низким содержанием белка улучшает действие иАКФ и рекомендуется для снижения клубочковой гиперфильтрации и неиммунологического прогрессирования поражения клубочков. Не рекомендуется возмещать потери белка с мочой использованием пищевых добавок белков, потому что это может усилить протеинурию.

Для определения пациентов на антикоагуляционную терапию необходимо измерение концентраций антитромбина III и фибриногена. Терапия требуется собакам с концентрацией антитромбина III, составляющей 70% от нормальной, и концентрацией фибриногена 300 мг/дл. При этой терапии используют антитромбоцитарные препараты, гепарин и кумадин. Поскольку у многих пациентов с нефропатией с потерей белка наблюдается явный дефицит антитромбина III, для них кумадин может быть более эффективен, чем гепарин, для снижения гиперкоагуляции. Варфарин очень активно связывает белки, поэтому его доза подбирается индивидуально. Рекомендуют начинать с 0,1 мг/фунт (фунт — 373 г) п/о 1 раз в день. Измеряют протромбиновое время и в соответствии с ним меняют дозу варфарина. Можно назначить низкие дозы аспирина, такое лечение не требует мониторинга и является, по мнению автора, основным лечением гиперкоагуляции. Поскольку накопление фибрина внутри клубочков может быть следствием гломерулонефрита, антикоагуляционное лечение может служить сразу двум целям.

При начале любого лечения необходим мониторинг соотношения белок-креатинин в моче. Например, иммуносупрессивное лечение может изменить соотношение антиген-антитело и усилить поражение клубочков и протеинурию. В этом случае лечение изменяют или отменяют. Также у животных с гломерулонефритом нужно измерять сывороточные концентрации креатинина и азота мочевины крови. У некоторых собак, зависящих от объема жидкости, лечение иАКФ может привести к снижению экскреторной функции почек, что является обратимым при прекращении лечения. Хотя классическая протеинурия наблюдается перед началом азотемии, гломерулонефрит может привести к хронической почечной недостаточности. При развитии почечной недостаточности клубочковая фильтрация снижается и, следовательно, снижается протеинурия.