Анемия у кошек

Анемия это клинико-гематологический синдром, представляющий собой снижение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. При этом объем крови в кровеносной системе кошки может быть в пределах нормы или даже больше.

Красные кровяные клетки (эритроциты), представляют из себя особый тип кровяных клеток, в которых содержится гемоглобин — сложный белок, включающим в себя железо, которое обладает способностью связывать поступающий кислород . В процессе дыхания кислород, поступающий в легкие кошки из окружающего воздуха, в капиллярной сети легких адсорбируется кровью (эритроцитами), связываясь с гемоглобином эритроцитов. Во время циркуляции по кровеносному руслу гемоглобин передает кислород тканям организма, так как без него в организме не протекает ни одна биохимическая реакция у животных. Именно гемоглобин в эритроцитах окрашивает кровь в характерный красный цвет.

Эритроциты производятся в костном мозге и выходят в кровеносное русло, где они живут в течение приблизительно двух месяцев. По мере своего старения эритроциты отфильтровываются из кровеносной системы в селезенку. Железо, которое содержится в эритроцитах, перерабатывается для создания новых эритроцитов.

Если кошка болеет анемией, способность ее эритроцитов поглощать кислород в легких и доставлять его тканям организма снижается и внешне проявляется у кошки вялостью и слабостью.

Анемия у кошек возникает по ряду причин, которые можно подразделить на четыре группы:

• Процесс нарушения образования крови.
• Нарушение кроверазрушения.
• Нарушение соотношения баланса между образованием и разрушением клеток крови.
• Генетический сбой в организме кошки.

В зависимости от причины, вызвавшей патологическое состояние у кошки, ветеринарные специалисты различают следующие виды анемии:

• Алиментарная.
• Гемолитическая.
• Гипопластическая.
• Апластическая.
• Постгеморрагическая.

Какие заболевания у кошек могут привести к анемии?

Существует множество болезней, которые способны привести к уменьшению количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Данные болезни можно сгруппировать на:

1. Болезни вызывающие у кошки потерю крови.
2. Болезни приводящие к развитию гемолиза эритроцитов.
3. Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов в результате поражения костного мозга.

Болезни вызывающие у кошки потерю крови.

• Травма, повреждения кровеносных сосудов, а также внутренних органов приводящих к кровотечению.
• Болезни вызванные паразитирование блох, клещей и нематод.
• Опухоли внутренних органов.
• Болезни приводящие к ухудшению свертываемости крови.

Болезни приводящие у кошки к развитию гемолиза эритроцитов.

• Паразиты крови.
• Вирус лейкемии кошек.
• Аутоиммунные заболевания.
• Токсины и химические вещества.
• Неоплазия (рак).

Болезни вызывающие снижение выработки у кошки эритроцитов.

• Тяжелое или хроническое заболевание внутренних органов (почечная недостаточность, болезни печени).
• Аутоиммунные болезни.
• Неудовлетворительное кормление.
• Вирус кошачьего иммунодефицита.
• Вирус лейкемии кошек.
• Токсины и химические вещества.
• Неоплазия (рак).

Симптомы при анемии у кошки

При анемии у кошки владельцы отмечают следующие признаки:

• Бледность видимых слизистых оболочек ротовой полости и вокруг глаз.
• Угнетенное состояние, вызванное слабостью. Кошка большую часть времени старается лежать, слабо реагирует на внешние раздражители (окрик, громкий звук и т.д.).
• Кошка практически перестает играть, если заставить ее делать непродолжительные активные движения, то быстро устает.
• Больная кошка часто отказывается от предлагаемой пищи, а если и ест, то мало и без аппетита. Аппетит у кошки часто извращается, кошка лижет штукатурку, может есть наполнитель из туалетного лотка или свои экскременты.
• При аускультации сердца отмечаем учащенное сердцебиение, слабость в деятельности сердца приводит к появлению у кошки одышки.
• При длительном течении анемии у кошки могут быть расстройства органов пищеварения.
• Котята отстают в росте и плохо набирают вес.
• Желтушность — у некоторых кошек видимые слизистые оболочки имеют желтушный цвет. Желтушность у кошки развивается в результате сильного разрушения эритроцитов (гемолиз).

При анемии в ветеринарных клиниках специалисты проводят лабораторные исследования крови, включающие в себя общий анализ, проведение биохимического исследования, выведение лейкоцитарной формулы, определение величины гемокрита, гемоглобина и т.д.

В ходе обследования больного животного исключаются инфекционные заболевания, которые могут вызвать анемию, болезни нарушения обмена веществ и т.д.

Как поставить диагноз анемия у кошек?

Диагноз на анемию у кошек ставиться в ветеринарных клиниках комплексно. На основании клинической картины болезни, проведения лабораторного исследования крови (основной показатель) — снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. При подозрении на нарушение процесса кроветворения – прибегают к пункции костного мозга. Дополнительно кошка при анемии должна быть проверена на наличие у нее вируса лейкемии кошек и вируса кошачьего иммунодефицита. При подозрении на внутренне кровотечение в клинике проводят рентген или УЗИ внутренних органов.

Как лечить анемию у кошек?

Лечение анемии у кошек должно быть направлено на устранение причины приведшей к анемии и зависят от вида анемии.

При травме, повреждении кровеносных сосудов — лечебные мероприятия в первую очередь должны быть направлены на остановку кровотечения — тампонирование при наружных травмах, при внутренних кровотечениях — применяем лекарственные препараты повышающие свертываемость крови (10% раствор хлористого кальция, раствор аскорбиновой кислоты, викасол и т.д.). Для восстановления общего объема жидкости в кровеносной системе ветеринарные специалисты применяют переливание крови или ставят капельницу с физиологическим раствором и глюкозой.

При некоторых инфекционных заболеваниях — оправдано применение антибиотиков, при иммунном разрушении эритроцитов – применяем иммунодепрессанты (кортикостероиды), при железодефицитной анемии- лекарственные вещества содержащие железо.

При всех видах анемии у кошек ветеринарные специалисты клиник используют замещающую терапию, которая направлена на восстановление в кровеносной системе количества эритроцитов и гемоглобина. С этой целью ветеринарные специалисты применяют лекарственные препараты на основе железа, меди, кобальта, витамины группы В.

Больной анемией кошке необходимо обеспечить полноценное кормление. Рацион у кошки должен быть богат белками (творог, мясо, рыба, яйца и др.) , витамины (аскорбиновая кислота), микроэлементы, желательно ввести в рацион сырую говяжью печень.

Из народных средств применяют отвары шиповника, крапивы, брусники, боярышника, рябины.

Прогноз при лечении анемии у кошек зависит от причины вызвавшей анемию. В большинстве случаев анемия у кошек хорошо поддается лечению. При анемии вызванной токсинами, аутоиммунных болезнях, хронических вирусных инфекций (Felv ,Fiv), вызванных заболеванием костного мозга прогноз будет очень осторожным.

Профилактика. Профилактика анемии у кошек строится на соблюдение владельцами правил содержания. Для профилактики заражения кошки инфекционной анемией, кошек и помещение необходимо периодически отрабатывать от блох и клещей, путем применения шампуней, капель и противоблошинных ошейников. Не допускать контакта своей кошки с бродячими кошками. Иммунитет поддерживают путем активного моциона, введением в рацион витаминов и микроэлементов. Владельцы должны следить за качеством скармливаемых кормов, чтобы с кормом кошке не попали ядохимикаты или токсины.

Гипопластическая и апластическая анемия

Гипопластическая и апластическая анемия – Anaemia hipoplastica et aplastica –называются остро протекающие заболевания системы крови, развивающееся в результате недостаточности (истощения) костномозгового кроветворения и проявляющиеся нормоцитарной, иногда макроцитарной, нормохромной анемией с сопутствующей тромбо- и гранулоцитопенией (панцитопенией).

Этиология. Причины дефицитных анемий – алиментарные факторы: недостаток в рационе кормления животных протеина , отдельных аминокислот, микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов (В12, А, Д, С и других). Гипопластические анемии могут служить симптомами хронических гастро-энтероколитов, гепатитов, дистрофий печени, обусловленных пониженной усвояемостью питательных веществ (даже при полноценном кормление животных). Миелотоксические анемии у животных возникают в результате инфекций, инвазий и интоксикаций, чаще при хроническом течении (туберкулез, паратуберкулез, лептоспироз, листериоз, диктиокаулез, аскаридоз, мониезиоз, микозы, кетозы, эндометриты и др.). Анапластические анемии являются следствием воздействия на организм животного в больших дозах ионизирующей радиации (лучевая болезнь), отравления бензолом, соединениями свинца, ртути и других тяжелых интоксикациях.

Патогенез изучен слабо. Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов у больного животного вначале развивается гипоплазия, а затем наступает аплазия костного мозга, если доза того или иного фактора достаточно долговременная. Причинные факторы, подавляющие костно — мозговое кроветворение, не вызывают разрушения эритроцитов, анемия развивается в основном за счет уменьшения их регенерации, да и не только их, а и всех клеточных элементов костного мозга. Поэтому наряду с развитием анемии отмечается лейкопения и тромбопения. Происходит одновременно повышение ломкости и порозности кровеносных сосудов, в результате у больного животного появляются кровоизлияния. В последующем пониженная фагоцитарная активность элементов соединительной ткани на фоне лейкопении и резко сниженной способности выработки антител ведет к развитию у животного бактериемии и сепсису.

Патологоанатомические изменения. Слизистые и серозные оболочки у павших животных бледные, часто с точечными и полосчатыми кровоизлияниями. В селезенке кровоизлияния. В легких, иногда в печени, почках и желудочно – кишечном тракте застойная гиперемия. В паренхиматозных органах и коже нередко устанавливаем некрозы. Костный мозг, особенно в трубчатых костях — бледный, местами желтый – жировой. В миокарде, печени и почках выраженная дистрофия.

Клинические признаки. На фоне основного заболевания (инфекция, инвазия, отравление) при гипопластической анемии у больного животного прогрессирует общая слабость, быстрая утомляемость, угнетение, отмечаем снижение продуктивности и работоспособности, появляются симптомы расстройства желудочно- кишечного тракта, сухость и взъерошенность кожного покрова, понижается эластичность кожи. При клиническом исследование больного животного устанавливаем характерный признак болезни — бледность видимых слизистых оболочек, склеры и кожи. При апластической анемии в сильной степени выражены общая слабость (иногда больные животные не в состоянии стоять на ногах), животные апатичные, при клиническом осмотре отмечаем бледность видимых слизистых оболочек и кровоизлияния на слизистых оболочках и коже.

Наряду с развитием у больного животного анемии отмечаем быстрое снижение количества лейкоцитов в крови и клеточных элементов в костном мозге. Количество гранулоцитов крови, молодых эритробластических форм и гранулофилоцитов в костном мозге снижается до минимума.

В лейкоцитарной формуле происходит нарастание процента нейтрофилов, а в миелограмме – миелобластических форм. При стахиоботриотоксикозе, чуме количество лейкоцитов крови снижается до 500-100 в 1мм³, резко выражен относительный лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилы и моноциты исчезают, нарастает тромбопения. СОЭ ускорена. В костном мозге миелоидные элементы подвергаются дегенеративным изменениям. При тяжелом течении апластической анемии костный мозг становится опустошенным – отмечается бледность клеточными элементами костного мозга (панмиелофтиз). При исследовании обнаруживают в основном только гистиоцитарные и плазматические клетки, и единичные эритробластические формы.

В результате уменьшения массы кроветворной ткани эритропоэз становится явно недостаточным для поддержания состава крови на необходимом уровне; анемия прогрессирует, ее характер может отклонится в сторону гиперхромии. Гемоглобинизация эритроблостав совершается по типу эмбрионального эритропоэза; исчезновение ядра из клетки замедленно и совершается только путем кариорексиса.

Течение чаще острое и отличается своей злокачественностью. На фоне аплазии кроветворной ткани в организме развиваются вторичные инфекции, очаги некрозов, кровотечения и сепсис. Но бывают случаи медленного течения, причем патологические симптомы анемии постепенно усиливаются.

Диагноз на апластическую анемию ставится с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, слабость) и анализа крови. Гематологически при гипо- и апластических анемиях устанавливают понижение уровня гемоглобина, лейкопению с преобладанием зрелых форм нейтрофилов, повешенную СОЭ. Характерной особенностью этих групп анемий в отличие от постгеморрагических и гемолитических является пониженное содержание в каждом эритроците гемоглобина при незначительном уменьшении в крови количества эритроцитов, что обуславливает низкий цветовой показатель (обычно хромных) эритроцитов, измененных патологических форм и размеров: пойкилоцитоз, анизоцитоз, большое количество микроцитов (малых размеров по сравнению с нормой), встречаются анулоциты (в виде колец), шизоцыты (в виде обрывков) и др. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживают бледность клеточными элементами всех ростков, кровоизлияния.

Дифференциальный диагноз. Заболевание необходимо дифференцировать от гипопластических анемий, анемий при лейкозах у животных, лучевой болезни, ИНАН лошадей, чумы свиней.

Лечение. Прежде чем приступить к лечению, необходимо устранить этиологические факторы вызвавшие заболевание и угнетающие кроветворение. При наличии у больного животного тех или иных инвазионных, инфекционных заболеваний и отравлений необходимо проводить соответствующее лечение при данных заболеваниях. Больных животных обеспечивают полноценным рационом кормления с достаточным количеством содержания протеина, полным набором аминокислот, витаминов, макро- и микроэлементов. Для стимулирования костно- мозгового кроветворения необходимо применять препараты железа, кобальта, меди, мышьяка, кампонол, витамины К, В12, фолиевую кислоту и другие. Хорошее лечебное действие оказывает переливание гомогенной стабилизированной крови, внутримышечные или подкожные введения гомогенной или гетерогенной крови, гамма — и полиглобулинов согласно инструкциям и в дозах исходя из наставления по их применению.

При нарастающих симптомах интоксикации при комплексном лечении применяют сердечные средства, 20-40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

При септических осложнениях применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При полном истощении костного мозга лечить больное животное не целесообразно.