Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Анаплазмоз и эрлихиоз собак

Описание и причины

Анаплазмоз и эрлихиоз – инфекционные заболевания вызываемые риккетсиями которые передаются при укусе клещей. Данные заболевания объединяют в одну группы ввиду схожести механизмов заражения и клинических проявлений.

Эрлихиоз собак развивается при инфицировании животного риккетсиями Ehrlichia canis, Ehrlichia chaffeensis и Ehrlichia ewingii. Анаплазмоз вызывают риккетсии Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys. Инфицировании животного происходит после укуса клеща, который является промежуточным хозяином данных возбудителей. В нашем регионе после укусов клещей чаще регистрируют такое заболевание как бабезиоз (пироплазмоз), но одновременно с ним животные могут заболеть как эрлихиозом так и анаплазмозом.

Клинические признаки

Клинические признаки значительно варьируют, после недавнего заражения вероятно развитие острого заболевания, но чаще анаплазмоз и эрлихиоз протекают в хронической форме и признаки развиваются через месяцы и годы после инфицирования.

Острое течение характеризуется следующими признаками: лихорадка, общее угнетение, кровоточивость и кровоизлияние на слизистых оболочках (пр. слизистые рта и носа, склера глаз) и коже, мышечная боль, хромота и припухание суставов. При хроническом течении признаки стерты, характерно общее угнетение животного, лихорадка и потеря массы тела. При тяжелом хроническом течении вероятны другие признаки в зависимости от поражения определенных органов, так при поражении головного мозга вероятно развитие различных неврологических расстройств, при поражении почек вероятны признаки жажды и учащения мочеиспускания.

Диагностика

Основные методы диагностики – лабораторные исследования крови, но в некоторых случаях используют другие диагностические процедуры.

При проведении общего анализа крови характерные изменения включают уменьшении количества тромбоцитов и характерные включения (морулы) в лейкоцитах. При обнаружении данных изменений совместно с характерными клиническими признаками – этого достаточно для постановки диагноза.

Для постановки окончательного диагноза в развитых странах широко применяются тесты для определения титра антител к эрлихиям и анаплазмам и ПЦР (PCR) диагностику, в нашем регионе данные тесты слабо доступны.

Вспомогательные тесты могут включать биохимическое исследование крови, радиографическое исследование внутренних органов и пораженных суставов а также цитологическое исследовании содержимого суставов (при их поражении). Биохимическое исследование крови может выявить повышение уровня общего белка и печеночных ферментов, при поражении почек повышается уровень креатинина и мочевины. Радиографическое исследование грудной клетке может выявить изменения в легких.

Лечение и прогнозы

Доксициклин является препаратом выбора для лечения данных заболеваний. Ввиду того что данный препарат может вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта – лучше его давать совместно с пищей. Длительность лечения данным препаратом составляет от 4 до 6 недель.

При неэффективности терапии доксициклином, в схему лечения добавляют имидокарб. Также вероятно применение кортикостеироидов (пр. преднизолон) коротким курсом а также проведение симптоматической и поддерживающей терапии (пр. внутривенные инфузии).

Прогнозы при не осложненном заболевании – благоприятные, улучшение признаков отмечается в первую неделю после начала терапии. При хроническом течении, развитии тяжелой анемии, поражения почек и центральной нервной системы – прогнозы неблагоприятные.

Ветеринарная клиника доктора Шубина, г. Балаково

Ветеринарная клиника доктора Шубина

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Анаплазмоз собак и кошек

Описание

Анаплазмоз собак – инфекция вызываемая Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys, грам отрицательными, облигатными внутриклеточными бактериями (риккетсиями) семейства Anaplasmataceae, передающимися через укус клеща. A. phagocytophilum инфицирует нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, в них возбудитель формирует морулы, заболевание именуется как гранулоцитарный (гранулоцитотропный) анаплазмоз. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – клещи Ixodes ricinus-persulcatus. Anaplasma platys поражает тромбоциты и формирует в них морулы, заболевание именуется как тромбоцитарный анаплазмоз, вектор передачи Anaplasma platys – Rhipicephalus sanguineus (предположительно). У кошек описан только гранулоцитарный анаплазмоз, инфекция Anaplasma platys не идентифицирована. При анаплазмозе собак, сходно с эрлихиозом, часто отмечается смешанная инфекция (ко-инфекция) получаемая при укусе одного клеща, и именно это может обуславливать тяжесть течения заболевания.

Anaplasma phagocytophilum впервые описана у овец в Шотландии в 1951 году, инфекция у собак впервые описана в США в 1982 году. Anaplasma platys впервые описана в США в 1978 году. На сегодняшний день, инфекцию регистрируют по всему миру. Гранулоцитотропный анаплазмоз у кошек впервые описан в Швеции в начале 1990-х годов.

A. phagocytophilum вызывает заболевание у собак, кошек, людей, жвачных, лошадей и верблюдов. Большое количество диких видов животных (включая грызунов, оленей) служат резервуаром возбудителя анаплазмоза. Собаки, кошки и человек – случайные хозяева и не играют важной роли в передачи инфекции другим животным. Инфекция A. phagocytophilum у людей ведет к развитию гранулоцитарного (гранулоцитотропного) анаплазмоза, собаки и кошки являют резервуарными хозяевами возбудителя для человека а также могут заносить клещей в дом на шерстном покрове. У людей есть редкие описания прямой передачи анаплазмоза после тесного контакта с кровью и выделениями другого человека, трансплацентарно или при гемотрансфузии. A. platys вызывает заболевание у собак, у человека данный вид инфекции не описан.

Предотвращение развитие анаплазмоза у собак и кошек сходно с таковым при других заболеваниях передающихся при укусе клеща. Инфекция может быть предотвращена в отсутствии нападения клещей и быстрого их удаления при обнаружении. Важную часть профилактики анаплазмоза составляет своевременная обработка животных современными противоклещевыми препаратами. При обращении с напитым клещом также следует соблюдать предосторожности. Сотрудниками ветеринарной клиники также следует соблюдать правила обращения с кровью и секретами больных животных и учитывать возможность заражение анаплазмозом.

Гранулоцитарный анаплазмоз (инфекция Anaplasma phagocytophilum)

Эпидемиология

Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза – A. Phagocytophilum, грам отрицательный, облигатный внутриклеточный организм (риккетсия) инфицирующий нейтрофилы (преимущественно) и эозинофилы, передающийся через укусы клеща. A. Phagocytophilum развивается в вакуолях клеток связанных с мембраной, размножается бинарным делением и в конечном итоге формирует крупные включения (морулы).

Резервуарными хозяевами A. phagocytophilum в основном являются грызуны, и домашние жвачные (овцы, олени). Преобладающий резервный хозяин гранулоцитарного анаплазмоза разнится в зависимости от преобладающего климата и ландшафта местности. Основной вектор передачи A. phagocytophilum – иксодовые клещи, которые передают возбудителя через стадии (пр. от личинки, до нимфы и взрослой стадии) но не трансовариально (от взрослой особи к яйцам). Передача инфекции при укусе клеща происходит через 24-48 часов от начала питания. У возбудителя существует множество штаммов, которые могут отличаться по патогенности и тропизму к конкретному хозяину.

Географическое распространение анаплазмоза связано с распространенностью его переносчика (клеща). В северной Америке анаплазмоз передается через клещей Ixodes scapularis и Ixodes pacificus, в Европе первичным вектором передачи инфекции служат клещи Ixodes ricinus, заболевание описано на территории континентальной Европы и Великобритании. В Азии и России, анаплазмоз передается клещами Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum. Предположительно, что и другие виды клещей могут участвовать в передаче анаплазмоза.

При гранулоцитарном анаплазмозе отмечается сезонный паттерн заболевания, что отражает пик активности нимф и взрослых особей клещей, и время нахождения владельцев с собаками на прогулке. На западе США инфекция анаплазмозом собак чаще отмечается между апрелем и июлем и второй пик отмечается в октябре, в Берлине большинство случаев регистрируют между апрелем и сентябрем.

Клинические особенности

Точный патогенез гранулоцитарного анаплазмоза не определен. Возбудитель попадает в организм после укуса клеща, клетки мишени до конца не определены – это могут быть как зрелые клетки так и прекурсоры. A. phagocytophilum также могут инфицировать другие типы клеток, такие как клетки костного мозга, эндотелиальные клетки и мегакариоциты, роль данного феномена в патогенеза гранулоцитарного анаплазмоза не определена. A. phagocytophilum обнаруживается в зрелых гранулоцитах периферической крови, чаше в нейтрофилах, иногда в эозинофилах. Возбудитель гранулоцитарного анаплазмоза в нейтрофилах ингибирует продукцию супероксида, снижает их подвижность, уменьшает адгезию нейтрофилов к эндотелию и угнетает миграцию в ткани, все это может увеличить продолжительность жизни нейтрофилов в периферической крови. A. phagocytophilum откладывает апоптоз нейтрофилов, что позволяет им выживать значительно дольше и увеличивает вероятность последующей передачи.

Клинические признаки и лабораторные отклонения развивающиеся у кошек и собак с гранулоцитарными анаплазомозом варьирует, что может зависеть от штамма микроорганизма, иммунного ответа животного и совместной инфекции с другими возбудителями передающимися через укус клеща. Подавляющее большинство собак инфицированных A. phagocytophilum не проявляют каких либо значимых клинических признаков, у другой части собак и кошек отмечается самопроходящая лихорадка, которая у собак развивается через 1-2 недели после инфицирования (инкубационный период). У собак и кошек вероятно развитие таких признаков как летаргия, умеренная лихорадка и анорексия. У части собак может отмечаться хромота, полидипсия, рвота, понос и мягкий кашель. Генерализованная лимфаденопатия и спленомегалия развивается в результате реактивной лимфоидной гиперплазии и эстрамедуллярного гемопоэза в селезенке. Иногда у собак развивается кровотечение, проявляется как петехии слизистых, мелена или эпистаксис, но чаще это развивается при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися через укус клеща. У собак также описаны несколько случаев неврологических нарушений, но значимость поражения ЦНС не определена.

Инфекция A. phagocytophilum в большинстве случаев сопровождается умеренной или выраженной тромбоцитопенией, изредка отмечается снижение содержания лейкоцитов и эритроцитов. Патогенез гематологических нарушений при гранулоцитарном анаплазмозе точно не определен, предположен иммуноопосредованный механизм, но вероятно также поражение костного мозга. Нарушение функции нейтрофилов в результате инфекции A. phagocytophilum может предрасполагать к развитию вторичной оппортунистической инфекции и влиять на исход при ко-инфекции с другими заболеваниями передающимися при укусе клеща.

Течение гранулоцитарного анаплазмоза кошек и собак чаще самопроходящее, в редких случаях вероятно хроническое течение.

Диагностика.

Подозрения на гранулоцитарный анаплазмоз возникает у всех собак и кошек из эндемичных зон с лихорадкой и тромбоцитопенией, вне зависимости от истории укуса клеща. Окончательный диагноз на основании идентификации морул в гранулоцитах, серологического тестирования или ПЦР диагностики. Морулы при гранулоцитарном анаплазмозе не отличимы от таковых при эрлихиозе собак, для разграничения применяется либо серология либо ПЦР.

Тромбоцитопения наблюдается приблизительно у 90% собак с гранулоцитарным анаплазмозом, у большинства отмечается лимфопения но вероятен и лимфоцитоз. Характерна умеренная нерегенераивная анемия. Может развиваться как нейтрофилия так и нейтропения. У кошек тромбоцитопения редка, чаще всего у них отмечается лимфопения, морулы обнаруживаются реже чем у собак.

При анализе синовиальной жидкости выявляется нейтрофильный полиартрит, цитология синовии выявляет повышение количества недегенеративных нейтрофилов. У части собак, обнаруживаются морулы в нейтрофилах синовиальной жидкости.

Лечение и прогнозы

Лечение выбора при гранулоцитарном анаплазмозе собак – доксициклин (5 мг/кг, per os через 12 часов). Оптимальное время не определено, но 2 недель может быть вполне достаточно. Прогнозы отличный, у большинства собак отмечается клиническое улучшение в течение 24-48 часов от начала лечения, у не большой части собак на это требуется 1 неделя. Количество тромбоцитов нормализуется в течение 2-14 дней от начала лечения. Смерть по причине гранулоцитарного анаплазмоза не описана у собак и кошек. Тяжесть заболевания может определить совместная инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща.

Предположено, что животные переболевшие способны приобретать длительный иммунитет, реинфекция у собак не описана. Вакцины против гланулоцитарного анаплазмоза не существует.

Тромбоцитарный анаплазмоз (инфекция Anaplasma platys)

Эидемиология

Anaplasma platys инфицирует тромбоциты и формируют в них включения, что ведет к развитию циклической тромбоцитопении, или тромбоцитотропного анаплазмоза. Тромбоцитарный анаплазмоз описан только для собак, у кошек данная инфекция не выявлена. Anaplasma platys распространен по всему миру, регистрируется в Америке, Европе, Азии, Австралии, Среднем Востоке и Африке. Предположительно, возбудитель передается при укусе клеща . R. sanguineus, но ДНК Anaplasma platys была также обнаружена в других видах клещей (пр. Dermacentor auratus, Rhipicephalus turanicus, Haemaphysalis spp. и Ixodes nipponensis). У возбудителя A. platys обнаружено множество штаммов, что может отражаться на патогенности.

Клинические особенности

Anaplasma platys ведет к формирования тромбоцитопении у собак, чаще всего в отсутствие других клинических признаков. Иногда обнаруживаются лихорадка, летаргия, лимфаденопатия, увеит, петехии. Характерна ко-инфекция с другими возбудителями передающимися при укусе клеща (пр. эрлихиоз, бабезиоз).

Тромбоцитопения развивается через 1-2 недели после экспериментального заражения, начальные эпизоды характеризуются высоким содержанием включений в тромбоцитах и их идентификации при световой микроскопии окрашенного мазка. Снижение тромбоцитов отмечается на протяжении 2-3 недель, затем происходит восстановление их количества и включения уже не идентифицируются. Новый цикл тромбоцитопении и бактерии развивается вновь с интервалом в 7-14 дней, характерно снижение кровяных пластинок, включения обнаруживаются крайне редко. Точный механизм тромбоцитопении не определен, вероятно их прямое повреждение, секвестрация в селезенке и иммунопосредованное разрушение. Ко-инфекция с A. platys и E. canis может вызывать более тяжелую анемию.

Диагностика

Предположительный диагноз на основании тромбоцитопении у животных в эндемичных районах. Морулы обнаруживаются не всегда. Единственный достоверный метод диагностики – ПЦР, но ввиду характера самого заболевания – применяется крайне редко. Серологическое исследование у собак не отличает антител против A. platys и A. phagocytophilum.

Лечение и прогнозы

Рекомендованное лечение – доксициклин, оптимальная доза и длительность не определена, можно использовать режим терапии доксициклином используемый при эрлихиозе.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково.