Амебиаз — симптомы и лечение

Что такое амебиаз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.

Возбудитель

• домен — эукариоты;
• ветвь — амёбоподобные;
• тип — Evosea;
• класс — Archamoebae;
• семейство — Entamoebidae;
• род — Entamoeba (энтамёба);
• вид — дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).

Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.

Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:

• вегетативную, или активную, стадию в форме трофозоита ;
• стадию покоя, или «спящую» стадию, в форме цисты .

Вегетативная стадия подразделяет амёб по функциям и строению на большую вегетативную , просветную и тканевую . Все они, внезапно попадая во внешнюю среду, гибнут в течение 30 минут.

Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.

Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.

Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.

Цисты образуются из просветной формы в нижних отделах толстой кишки. Имеют округлую форму, достигают 8-15 мкм. Неподвижны, покрыты плотной оболочкой из хитина, содержат хроматоидные тельца (РНК с белком) и гликоген. В зависимости от зрелости цист, в них присутствуют от 1 до 4 ядер. Чаще выявляются у больных хроническим амёбиазом и паразитоносителей. Во внешней среде очень устойчивы: в кале при комнатной температуре сохраняются до 2 недель и дольше, при заморозке до − 21°С — не более З месяцев, в воде — до 8 месяцев. При нагревании до 100°С и кипячении быстро погибают. Стандартные бытовые дезинфектанты с хлором почти не действуют на цисты. Повлиять на них могут мыльно-крезоловые препараты, раствор сулемы 1:1000 и 3 % раствор карболовой кислоты [1] [3] [7] [10] .

Эпидемиология

Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.

В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.

Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.

Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.

Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.

Ситуации, повышающие риск заражения:

• посещение тропических стран с низким уровнем санитарии;
• взаимодействие с иммигрантами из тропических стран с низкими санитарными условиями;
• пренебрежение правилами личной гигиены;
• употребление сырой, необеззараженной воды из открытых источников и водопроводной системы;
• гомосексуальные контакты;
• наличие психических расстройств.

Иммунитет после перенесённой болезни нестойкий и слабо выраженный, возможны повторные заражения. Даже большое количество образующихся антител, например при амёбных абсцессах печени, не спасают от прогрессирования амёбиаза [1] [2] [5] [6] .

Симптомы амебиаза

Инкубационный период — время появления первых симптомов после заражения — длится от 7 дней до 3-6 недель или нескольких месяцев. Большинство случаев заражения протекает либо бессимптомно (носительство), либо малосимптомно — в лёгкой кишечной форме или субклинически (выявляется по результатам анализов, симптомов нет). Такое состояние может продолжаться много лет, однако всегда есть риск перехода болезни в явную форму.

Острый кишечный амёбиаз (колит или дизентерия)

Заболевание начинается постепенно, с умеренно выраженных болей в животе. Обычно они локализуются в правой и левой подвздошной области. Иногда приобретают схваткообразный характер. При этом возникает несильно выраженная диарея. Количество каловых масс, как правило, невелико и имеет тенденцию уменьшаться. Из-за язвенных дефектов слизистой оболочки кишечника в кале появляются примеси (прожилки) крови. Чем выраженнее процесс, тем больше примеси, вплоть до характерного малинового окраса кала. Присутствует небольшая интоксикация: слабость, недомогание, слабо выраженная лихорадка.

При нетяжёлом остром течении, несмотря на явно выраженную диарею, самочувствие остаётся относительно удовлетворительным. У маленьких детей может быстро развиться обезвоживание и интоксикация, упругость и эластичность кожи снижается, ребёнок худеет, появляются судороги. Процесс продолжается, как правило, в течение 3-6 недель.

Хронический кишечный амёбиаз

Если после этого процесс стихает, остаётся лишь незначительный дискомфорт в животе и неустойчивый стул в течение недели или пары месяцев, может наступить самоизлечение. Однако чаще после периода относительного затишья симптоматика возвращается. И так продолжается десятилетиями: периодически возникает вздутие и боли в животе, в том числе при надавливании, неустойчивый стул с периодами диареи, запоров и появления примеси крови, постепенно увеличивается размер печени, нарастает слабость, появляется тошнота, пропадает аппетит, нарастает истощение. Внешне обращает на себя внимание астеничность и бледность больных. Без лечения такая форма болезни рано или поздно приведёт к осложнениям и преждевременной смерти.

Внекишечный амёбиаз

Выделяют пять форм внекишечного амёбиаза:

• амёбный абсцесс печени;
• плевролёгочный амёбиаз;
• амёбный перикардит;
• церебральный амёбиаз;
• амёбиаз кожи.

Амёбный абсцесс печени — самая частая форма внекишечного поражения. Может возникнуть как после выявленного ранее или текущего кишечного амёбиаза (до 40 %), так и стать первым проявлением болезни. Чаще возникает у взрослых мужчин, особенно с алкогольной зависимостью .

Как правило, поражается правая доля печени из-за особенностей кровоснабжения. Размеры абсцесса могут достигать 20 см. Внезапно появляется лихорадка неправильного (септического) типа: температура тела быстро увеличивается до 40°C и в течение суток резко падает, иногда до нормы, затем снова увеличивается. Разница таких перепадов в день составляет более 2°C. У детей может быть просто субфебрилитет — 37,1-38,0°C. Подъём температуры сопровождается выраженным ознобом и потливостью (чаще в ночное время). Также возникают сильные боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо и лопатку. В 20 % случаев болей может и не быть, тогда причина болезни может длительно оставаться неясной.

Помимо прочего, печень увеличивается в размерах, пальпация области правого подреберья болезненна, может развиться желтуха — это неблагоприятный признак, указывающий на нарушение работы печени.

Плевролёгочный амёбиаз может возникнуть в двух случаях: при распространении амёб из кишечника через кровь или, что бывает чаще, при прорыве абсцесса печени через фистулу в диафрагму и лёгкие. В результате появляются абсцессы лёгких и специфическая эмпиема плевры — накопление патологической жидкости в плевральной полости, иногда гноя. Возникают боли в грудной клетке, одышка, повышается температура тела, больного знобит, появляются признаки выраженной интоксикации: резкая слабость, потливость, головокружение, тошнота. Нередко присоединяется кровохарканье, иногда с гноем из-за воздействия бактерий.

Амёбный перикардит развивается при прорыве печёночного абсцесса из левой доли в перикард — околосердечную сумку. Развивается тампонада сердца, появляется резкое головокружение, слабость, обморок — чаще летально.

Церебральный амёбиаз возникает при занесении амёб через кровь в головной мозг. Развивается очень быстро. Отличается тяжелейшим течением с практически неизбежным летальным исходом.

Амёбиаз кожи развивающее у больных с ослабленной иммунной системой. Язвенные элементы появляются в районе фистулы, чаще в перианальной области, в области печени и в районе половых органов (при попадании амёб из кала на повреждённые поверхности кожи). Поражения имеют вид эрозий или болезненных язв различной формы и размеров с приподнятыми и подрытыми краями. Дно дефектов чаще красно-багрового цвета, иногда с коричневатым оттенком, запах зловонный.

Амёбиаз у беременных

У беременных, а также в раннем послеродовом периоде, особенно после назначения глюкокортикостероидов, угнетающих иммунитет, амёбиаз протекает тяжелее, чем у небеременных. Возможно развитие фульминантного амёбного колита. Это внезапно возникающее состояние с выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, которые вызваны тотальным язвенным поражением слизистой кишечника. Сопровождается кишечным кровотечением , перфорацией кишечника и перитонитом. Риск летальности — до 70 %. Специфического воздействия на плод не отмечено [1] [3] [4] [10] .

Патогенез амебиаза

Входные ворота — ротовая полость. Через неё цисты дизентерийной амёбы попадают в организм. В неизменном виде они проникают через желудок в тонкий кишечник. Там цисты теряют защитную оболочку, в результате чего образуется сначала 4-х ядерный трофозоит — паразит в активной питающейся стадии, а после простого деления — 8 одноядерных амёб, которые продолжают опускаться ниже, достигая верхних отделов толстого кишечника — слепую и ободочную кишку .

В отделах кишечника происходит дальнейшее развитие амёб до просветной формы, их размножение и питание. Они поглощают бактерии и детрит — продукт распада тканей. На этом этапе амёба является сапрофитом и не причиняет организму неудобств.

Так может продолжаться неопределённо долго, однако рано или поздно наступает пусковой момент: снижение иммунитета, проникновение других паразитов, развитие кишечной инфекции, стресс, недостаточное питание и т. п. После триггера амёбы видоизменяются до тканевых форм и вырабатывают разрушающие ферменты, которые повреждают слизистую оболочку толстого кишечника.

Внедряясь в стенку кишки, амёбы начинают активно размножаться, вызывая ещё большее повреждение и нагноение — микроабсцесс. Со временем абсцесс вскрывается в просвет кишки, а на её стенке образуется язва. Дефекты похожи на кратеры с неровными приподнятыми краями. Воспалительная реакция вокруг язвы выражена слабо, дно дефекта состоит из омертвевшей ткани тёмно-бурого цвета. По степени зрелости язвы могут быть начальными, в стадии разгара или рубцующимися. Они располагаются одиночно или сливаются в обширные эрозии.

В тяжёлых случаях поражение толстой кишки может стать тотальным, однако чаще поражается только слепая и восходящая часть кишечника. При длительном течении болезни в стенке кишки из-за постоянного противостояния разрушительного процесса и регенерации может образоваться очень много соединительной грануляционной ткани. Это способствует утолщению стенки и сужению просвета кишки, т. е. стриктуре кишечника. Паразиты локализуются преимущественно на границе здоровой и отмершей ткани, активно поглощают эритроциты.

При прогрессировании процесса амёбы проникают в брыжеечные сосуды и через кровь распространяются в различные органы с богатым кровоснабжением. В результате появляется абсцесс печени (в 95 % случаев), головного мозга и лёгких. Этот процесс можно рассматривать как метастазирование. Сначала абсцессы представляют собой небольшие некрозы, но затем они сливаются и образуют обширные участки поражения.

У абсцесса печени есть три условные зоны: область центрального некроза, поражения стромы (каркаса органов) и наружная фибриновая зона, содержащая трофозоиты амёб. В зоне некроза находится детрит, эритроциты и другие вещества, кроме бактерий. Цвет содержимого — от жёлто-коричневого до бурого. Если в кишечнике или печени возникает фистула (патологическое отверстие), возникает амёбное поражение кожи и иногда перианальной области.

В период паразитирования амёбы не гибнут, так как могут избегать агрессивного воздействия иммунной системы. Они нарушают выработку и способствуют распаду иммуноглобулина А, играющего важную роль в защите слизистых оболочек и кожи, тем самым подавляют Т-клеточный иммунитет.

При встрече с нейтрофилами — разновидностью лейкоцитов — амёбы могут поглотить и разрушить эти иммунные клетки. В результате произойдёт выброс ферментов и свободных радикалов, которые усилят повреждение тканей.

В целом иммунитет способен лишь частично и временно ограничить область поражения, но противостоять и победить болезнь самостоятельно он не может [1] [2] [7] [8] .

Классификация и стадии развития амебиаза

По Международной классификации болезней (МКБ-10) выделяют 10 форм болезни:

• A06.0 Острая амёбная дизентерия — острое поражение кишечника;
• A06.1 Хронический кишечный амёбиаз — хроническое поражение кишечника;
• A06.2 Амёбный недизентерийный колит — язвенное поражение толстого кишечника;
• A06.3 Амёбома кишечника — опухолевидное поражение кишечника;
• A06.4 Амёбный абсцесс печени — может быть как осложнение кишечного процесса, так и самостоятельной формой болезни;
• A06.5 Амёбный абсцесс лёгкого — поражение лёгких, иногда с печенью;
• A06.6 Амёбный абсцесс головного мозга — поражение головного мозга, иногда с печенью и лёгкими;
• A06.7 Кожный амёбиаз — язвенное поражение кожи;
• A06.8 Амёбная инфекция другой локализации — аппендикса или головки полового члена;
• A06.9 Амёбиаз неуточнённый.

По классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) формы амёбиаза делят на две группы:

1. Бессимптомная форма.
2. Манифестная форма:
3. кишечный амёбиаз — включает амёбную дизентерию и недизентерийный амёбный колит;
4. внекишечный амёбиаз — включает печёночный амёбиаз (острую форму и абсцесс печени), лёгочный амёбиаз и другие внекишечные поражения.

По типу течения болезни выделяют три формы:

• типичная форма — развитие кишечного амёбиаза, амёбной дизентерии или острого амёбного колита;
• атипичная форма — скрытое, бессимптомное течение амёбиаза;
• молниеносная форма — внезапное развитие болезни с признаками выраженной интоксикации, сильными болями в животе, вызванным тотальным поражением слизистой кишечника, кишечным кровотечением, перфорацией кишечника, перитонитом и высокой летальностью.

По тяжести кишечного амёбиаза выделяют три степени:

• лёгкая — медленное начало без признаков интоксикации или её минимальными проявлениями, температура в норме или не превышает 38,0°C, болей в животе нет, стул нормальной консистенции или кашицеобразный до 3-х раз в сутки, кровь в кале отсутствует, чаще поражается один сегмент кишечника, наблюдаются изменения в клиническом анализе крови, осложнений нет;
• среднетяжёлая — подострое начало, в течение недели наблюдается умеренно выраженная интоксикация и фебрильная температура (38-39°C), в животе возникают боли умеренной интенсивности, характерен кашицеобразный или жидкий стул с примесями крови до 10 раз в день, умеренно выраженные признаки воспаления в копрограмме, повышение уровня эозинофилов в крови и скорости оседания эритроцитов, язвенно-некротическое поражение нескольких сегментов толстого кишечника, иногда развиваются осложнения;
• тяжёлая — болезнь начинается остро, выраженная интоксикация и фебрильная температура сохраняются дольше недели, наблюдаются выраженные интенсивные боли в животе, возможно появление тенезмов — резких судорожных болей в области прямой кишки, стул становится жидким с примесью крови и слизи, частота дефекаций — 10 раз в сутки, ярко выражены изменения в клиническом анализе крови и копрограмме, поражается несколько сегментов кишечника, вплоть до тотального, развиваются осложнения.

По наличию осложнений болезнь может протекать:

• без осложнений;
• с кишечными и внекишечными осложнениями [1][4][6][9] .

Осложнения амебиаза

• прободение язвы, чаще в области слепой кишки, с развитием кишечного кровотечения, перитонита и образования абсцессов в брюшной полости;
• амёбный аппендицит;
• амёбома — опухолевое образование-инфильтрат в стенке кишечника, состоит из коллагена, фибробластов и клеточных элементов;
• стриктура кишечника — спаечный процесс, может проявляться запорами и непроходимостью кишечника ;
• анемия и истощение — развиваются при длительном хроническом течении болезни.

• амёбный перикардит — развивается из-за прорыва абсцесса через диафрагму в перикард, может стать причиной тампонады сердца и привести к смерти;
• эмпиема плевры — возникает из-за прорыва абсцесса через кровь или диафрагму в лёгкие, проявляется болями в грудной клетке, кашлем, одышкой, появлением мокроты с кровью и гноем, потрясающим ознобом и лихорадкой, в крови увеличивается уровень лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов;
• фульминантный амёбиаз — чаще возникает у ослабленных детей и беременных, отличается резким началом с гектической лихорадкой, тотальным поражением кишечника, выраженным токсикозом, кишечными кровотечениями и неблагоприятным прогнозом;
• амёбиаз кожи — развивается у ослабленных больных, чаще в перианальной области;
• амёбиаз головного мозга — характерно острое начало с выраженной мозговой симптоматикой, прогноз неблагоприятный.

Чаще развиваются кишечные осложнения. К факторами риска относятся: иммунодефицитное состояние, ранний детский возраст и беременность [1] [2] [6] [10] .

Диагностика амебиаза

В основе диагностики лежит анамнез — пребывание на опасной в отношении амёб территории, и данные лабораторного обследования, в том числе специфические тесты для выявления возбудителя.

Кишечный амёбиаз сопровождается болями в кишечнике и нарушением стула. Его нужно отличить от:

• острой и хронической кишечной инфекции — шигеллёза, сальмонеллёза , эшерихиоза, кампилобактериоза и др.;
• иных паразитарных заболеваний — лямблиоза , балантидиаза , кишечного шистосомоза и др.;
• воспаления кишечника неинфекционной природы — неспецифического язвенного колита и болезни Крона;
• псевдомембранозного колита — развитие этой болезни связано с длительным приёмом антибиотиков;
• дивертикулита;
• ишемического колита;
• опухоли кишечника (при амёбоме).

Внекишечный амёбиаз нужно отличить от:

Лабораторная и инструментальная диагностика амёбиаза предусматривает:

• Клинический анализ крови . При кишечном амёбиазе наблюдается умеренное повышение уровня эозинофилов и базофилов. При внекишечном амёбиазе — умеренное увеличение уровня лейкоцитов со сдвигом влево до юных форм нейтрофилов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), концентрации эозинофилов и базофилов.
• Биохимический анализ крови . При внекишечном амёбиазе может отмечаться повышение щелочной фосфатазы, общего билирубина, АСТ и ГГТ.
• Копрограмма . В кале обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, слизь и различные формы амёб.
• Серологические специфические исследования : реакция иммунофлюоресценции (РИФ) или иммуноферментный анализ крови (ИФА). В основном применяются для диагностики внекишечного амёбиаза, когда не удаётся обнаружить возбудителя в кале.
• ПЦР кала — полимеразная цепная реакция. Это перспективный метод исследования, однако он не даёт информации о болезни или носительстве. С его помощью можно только обнаружить амёбы в кишечнике.
• Копроовоскопия — микроскопическое исследование кала. В данном случае этот метод используют для поиска больших вегетативных форм амёб только в свежесобранном жидком кале, так как уже через 15-25 минут они теряют подвижность и погибают. Чтобы исследование было более достоверным, можно использовать солевое слабительное. Увеличить время хранения кала можно с помощью баночки с консервантом. Желательно применять методы обогащения, например эфирформалиновое осаждение. При исследовании оформленного кала можно выявить просветные формы амёб, а при выявлении цист подойдёт кал более длительного хранения, но диагноз будет под сомнением. При остром амёбиазе в кале чаще выделяют только большие вегетативные амёбы, а в период выздоровления — просветные амёбы и цисты. Большую проблему вызывает морфологическая схожесть дизентерийной амёбы и непатогенным видом амёб, таким как Entamoeba dispar. Отличить их при обычной микроскопии практически невозможно, особенно неподготовленному лаборанту. Поэтому анализы желательно сдавать в специализированных лабораториях.
• Микроскопия материала , полученного при пункции абсцесса. Позволяет обнаружить амёб. При внекишечном амёбиазе материал желательно брать с границы здоровых и поражённых тканей или внутренней поверхности капсулы абсцесса.
• Ректо- и колоноскопия — визуализация повреждений толстого кишечника. Позволяет обнаружить язвы в кишечнике, амёбому и самих амёб — тех, которые переваривают эритроциты. Как правило, выявляется очаговое поражение.
• УЗИ или КТ органов брюшной полости и грудной клетки. Показаны при подозрении на внекишечный амёбиаз. Выявляют локализацию, размеры и количество абсцессов, позволяют следить за результатом лечения [1][2][7][10] .

Лечение амебиаза

Лечение больных амёбиазом возможно как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Выбор места лечения зависит от тяжести состояния и локализации процесса.

Госпитализации подлежат больные со среднетяжёлым и тяжёлым течением, внекишечной формой болезни, осложнениями, а также по эпидемиологическим показаниям.

Диета показана всем пациентам. Она предполагает механическое и химическое щажение кишечника. Для этого нужно исключить алкоголь, жирную, жареную, острую, копчёную пищу и газировку. Необходим достаточный объём жидкости.

Этиотропная терапия , направленная на уничтожение возбудителя, применяется при любых формах болезни и носительстве. При внекишечном амёбиазе применяются препараты 5-нитро-имидазольной группы, дегидроэметин дигидрохлорид, хлорохин, паромомицин и др. При кишечном амёбиазе — препараты, работающие только в просвете кишечника, например Этофамид, и 5-нитро-имидазолы. Большинство просветных препаратов не зарегистрированы в России.

При больших абсцессах печени (более 6 см) проводятся хирургические манипуляции , направленные на уменьшение и ликвидацию очага — дренирование абсцесса чрескожно или при помощи вакуумного отсоса. В редких случаях показано оперативное вмешательство.

При присоединении вторичной бактериальной флоры к лечению подключают антибактериальные средства. Одновременно с лечением и в период выздоровления назначают заместительные и восстановительные препараты, которые нормализуют микрофлору кишечника — пробиотики и сахаромицеты. Пока эти препараты не имеют достаточной доказательной базы.

• стойкая нормализация температуры тела и качества стула в течение 3-х дней;
• исчезновение выраженной интоксикации;
• нормализация общелабораторных показателей крови;
• отсутствие выраженного воспалительного процесса в кишечнике по данным копрограммы;
• исчезновение язвенного процесса в кишечнике по данным колоноскопии;
• тенденция к нормализации работы печени и уменьшению её размеров.

Реабилитация при амёбиазе лёгкого течения, носительстве и большинстве неосложнённых форм острого амёбиаза среднетяжёлого течения, как правило, не требуется — достаточно непродолжительного соблюдения диеты и приёма пробиотических препаратов.

При тяжёлых, хронических и осложнённых формах требуется длительный период соблюдения диетических рекомендаций, улучшение регенерации слизистой кишечника, восполнение белково-энергетической недостаточности и восстановление микробиоценоза под контролем специалистов — инфекциониста, гастроэнтеролога и диетолога. При развитии необратимой органической патологии может потребоваться помощь хирурга [1] [3] [5] [9] .

Прогноз. Профилактика

При своевременной медицинской помощи пациенту с неосложнённым кишечным амёбиазом прогноз, как правило, благоприятный. При наличии факторов риска, развитии внекишечного амёбиаза и осложнений прогноз серьёзный, вплоть до летального исхода. Вероятность смерти зависит от локализации поражения и исходных показателей здоровья.

Специфическая профилактика не разработана. Профилактический приём химиотерапевтических средств не рекомендуется.

Меры неспецифической профилактики:

• Следить за состоянием системы водоснабжения, не допускать попадания в неё сточных вод и фекалий человека, обеззараживать воду.
• Пить только ту воду и употреблять только ту пищу, в качестве которой уверены. Нельзя пить необеззараженную воду из рек, озёр, фонтанов, из-под крана, употреблять лёд из сырой воды, есть немытые овощи и фрукты, непастеризованные молочные продукты и еду с улицы, особенно в странах с неблагополучной санитарной ситуацией. Воду лучше кипятить.
• Своевременно выявлять и лечить больных и носителей амёб, дезинфицировать место их проживания: кал и грязное бельё обезвреживать с помощью 3 % раствора лизола.
• Совершать акт дефекации только в специально отведённых для этого местах, мыть руки после уборной, перед едой и приготовлением пищи [1][2][6][8] .