Заболевания гипофиза у кошек.

По материалам сайта www.merckmanuals.com

Гипофиз (pituitary gland) расположен недалеко от центра в нижней части головного мозга кошки. Гипофиз вырабатывает различные важные гормоны, контролирующие многие части тела, включая и некоторые другие эндокринные железы. Иногда, из-за важности роли, которую играет гипофиз, его называют «главной» железой. Различные заболевания могут вызывать нарушения в работе гипофиза. Признаки конкретного заболевания зависят от причины и той части гипофиза, которая подвержена болезни.

Болезнь Кушинга у кошек.

Болезнь Кушинга, также известная как гиперадренокортицизм, развивается из-за слишком большого количества кортизола. Заболевание наблюдается у кошек редко, в большинстве случаев причиной становится опухоль гипофиза, хотя причиной могут быть гиперфункции гипофиза или опухоли надпочечников.

Болезнь чаще поражает кошек среднего и старшего возраста. Обычные симптомы — повышенная жажда и мочеиспускание, а также повышенный аппетит. Эти признаки часто особенно заметны из-за того, что больные кошки, как правило, страдают еще и от сахарного диабета, устойчивого к инсулину. Таким образом, признаки, развивающиеся при сахарном диабете, не обязательно свидетельствуют об избытке кортизола и наличии болезни Кушинга.

Кожа кошки может быть очень хрупкой, тонкой, легко повреждается при ушибах (это называется синдромом хрупкой кожи), подвержена инфекциям. У кошки может быть всклокоченная шерсть, очаговое выпадение волос, мышечная гипотрофия, отвислая и пигментированная кожа. Некоторые животные могут показывать вялость или депрессию из-за мышечной слабости или воздействия больших опухолей гипофиза.

Болезнь Кушинга вызывает существенную слабость и снижение тонуса у пораженных кошек. Хотя терапия достаточно трудна и перспективы выздоровления негарантированы, обычно стоит попытаться контролировать заболевание, чтобы снизить общий разрушающий эффект болезни. Лучшие результаты обеспечивает хирургическое удаление одного или обоих надпочечников.

Пангипопитуитаризм у кошек.

При пангипопитуитаризме гипофиз и ближние органы, включая гипоталамус, сжаты или повреждены. Это нарушает работу многих других производящих гормоны желез, в результате чего наблюдаются различные признаки заболеваний.

Одной из причин пангипопитуитаризма могут быть неактивные опухоли гипофиза. Они крайне редко встречаются у кошек, обычно у пожилых. Опухоль может стать довольно большой, прежде чем появятся признаки болезни или даже кошка погибнет. Пангипопитуитаризм из-за опухоли с равной вероятностью может развиться у представителей любой породы. Некоторые заболевания, инфекции и травмы, влияющие на гипофиз, также могут быть причиной пангипопитуитаризма.

Пораженные кошки часто выглядят подавленными, у них нарушается координация, потеря веса. Иногда у них меняется поведение, они могут не реагировать на людей, и, как правило, стремятся спрятаться. В случае хронической формы болезни, кошка может ослепнуть, так как растущая опухоль гипофиза оказывает давление на зрительный нерв. У животных с пангипопитуитаризмом появляются признаки обезвоживания, несмотря на то, что они пьют больше воды. У кошки может существенно увеличиться мочевыделение, она может «терять» туалетный лоток.

Радиотерапия может уменьшить опухоль гипофиза и ослабить признаки болезни у некоторых кошек, но опыт такого лечения для больших опухолей гипофиза ограничен. Прогноз лечения — неблагоприятный.

Несахарный диабет у кошек.

Несмотря на свое название, несахарный диабет не имеет отношения к более известному сахарному диабету, так как не связан с инсулином или метаболизмом сахара. Несахарный диабет вызывают проблемы с антидиуретическим гормоном (вазопрессином) — гормоном гипофиза, отвечающим за сохранение правильного уровня жидкости в организме. Несахарный диабет у кошек наблюдается редко, обычно у котят или молодых животных.

Акромегалия у кошек.

Акромегалию у кошек вызывают опухоли гипофиза, который выделяет гормоны роста. Это заболевание наблюдается у кошек 8 — 14 лет, причем, большей частью, у котов. Опухоли, приводящие к развитию акромегалии, растут медленно и долгое время могут себя никак не проявлять.

Так как эта болезнь является причиной сахарного диабета, для неё характерны все обычные симптомы диабета — усиленная жажда, мочеиспускание и аппетит. Кроме того, заметно избыточное увеличение лап, подбородка, черепа и других частей кошачьего тела. Ключевым признаком акромегалии у кошек с неконтролируемым сахарным диабетом является увеличение веса. Сердце, почки, печень и органы эндокринной системы также увеличиваются в размерах. Уровень инсулина в крови значительно повышается. Кошачья акромегалия подозревается у всех кошек, страдающих диабетом, с тяжелой инсулинорезистентностью.

Диагностика акромегалии у кошек проводится по симптомам и данным лабораторных исследований. Окончательным диагностическим инструментом являются компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) области гипофиза.

Лучевая терапия предоставляет наибольшие шансы на успешное лечение. К недостаткам метода можно отнести медленное уменьшение размеров опухоли (более 3 лет), возможное развитие гипопитуитаризма, повреждение краниального и оптического нервов, а также радиационное поражение гипоталамуса.

В краткосрочной перспективе у кошек с акромегалией, при использовании различных препаратов для лечения признаков болезни, прогноз лечения является хорошим. Однако, так как при этом не лечится сама причина болезни, долговременный прогноз остаётся относительно неблагоприятным. Большинство кошек умирают от застойной сердечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, или состояний, связанных с растущей опухолью гипофиза.

Акромегалия у кошек, симптомы акромегалии у кошек

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как акромегалия могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы акромегалии

1. Резкий набор/снижение массы тела.
2. Повышение/понижение температуры.
3. Повышенная жажда.
4. Вялость, апатия.
5. Чрезмерный/недостаточный аппетит.
6. Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
7. Нервозность.

При акромегалии у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Что можно предпринять для лечения акромегалии дома?

1. Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
2. Поите по требованию.
3. Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что акромегалия у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

1. Клинический осмотр.
2. Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
3. УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

• Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
• Гормонотерапия.
• В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, акромегалия встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

Неврологические симптомы у пациентов ветеринарного врача-эндокринолога

Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.

Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)

При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.

В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:

• Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
• Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
• Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.

Кроме дегидратации и электролитных нарушений, определенный вклад в поражение ткани нервной системы вносит часто регистрируемая при гипоадренокортицизме гипогликемия.

Гипотиреоз у собак

При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:

• Вестибулярные нарушения.
• Патологии лицевых нервов.
• Ларингеальный паралич.
• Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
• Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
• Атрофия мышц.
• Миалгия – редко.
• Снижение сухожильных рефлексов.
• Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
• Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
• Тетрапарез или паралич.
• Снижение спинальных рефлексов.

Патологии ЦНС при гипотиреозе чаще всего сочетаются с патологиями ПНС. Самым частым симптомом является кретинизм. Реже можно отметить судороги, манежные движения и атаксию 9.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.

Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:

• Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
• Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
• Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).

Четкая причинно-следственная взаимосвязь между мегаэзофагусом, ларингеальным параличом и гипотиреозом до сих пор не установлена. Но есть достоверные сообщения, свидетельствующие о том, что ларингеальный паралич является локализованной нейропатией, связанной с гипотиреозом.
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.

У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.

ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).

Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.

СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.

Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.

Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.

Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.

Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.

Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.

Осложнения СД
Ранее мы рассматривали только симптомы, отмеченные у так называемых «стабильных диабетиков», то есть собак и кошек, которые болеют СД, но при этом достаточно хорошо себя чувствуют, несмотря на то, что демонстрируют полиурию, полидипсию, полифагию и снижение веса (4 классических признака стабильного сахарного диабета).
Осложненное течение СД сопровождается развитием ДКА или гиперосмолярной комы.

При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:

• Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
• Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.

Следует отметить, что целый комплекс метаболических расстройств у кошек и собак способен также привести к тетрапарезу. Например, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз и гипоадренокортицизм способны вызвать поражение нижних двигательных нейронов 9.

Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.

Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:

• скованность походки тазовых конечностей;
• генерализованная периферическая нейропатия;
• дефицит седалищного нерва 9;
• парапарез, тетрапарез;
• парезы и параличи лицевых мускулов;
• гипорефлексия и арефлексия;
• гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.

Собаки редко погибают во время эпизодов гипогликемии, но тяжелая длительная гипогликемия способна привести к необратимым изменениям в ткани нервной системы и к отеку головного мозга.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.