аденома гипофиза у собак, симптомы аденомы гипофиза у собак

Онкология, к сожалению, становится все более и более распространенной среди домашних питомцев. Можно много говорить о причинах, вызвавших аденому гипофиза, но точно этого еще не знает никто. Одно лишь верно: при проведении регулярных профилактических осмотров у онколога можно обнаружить заболевание на самой разной стадии, что практически наверняка будет означать положительный прогноз. Впрочем, профессионал сможет добиться хорошей динамики и при более сложных случаях.

Симптомы аденомы гипофиза

1. Появление новообразований. Особенно опасно, если уплотнение плотное и быстро растет.
2. Изменение поведения питомца: повышенная утомляемость или, наоборот, чрезмерная активность.
3. Повышенный или пониженный аппетит.

Первоначально при аденоме гипофиза у собак наблюдается минимальный набор симптомов. Поэтому, даже при обнаружении небольших признаков заболевания, следует срочно обратиться к врачу.

Что можно предпринять дома?

Любые самостоятельные действия для лечения аденому гипофиза категорически запрещены. Нам неоднократно приходилось сталкиваться в нашей практике с осложнениями, полученными после «самостоятельного лечения» любимых хозяев. При онкологических заболеваниях дорога каждая минута. Поэтому лучшим вашим действием будет запись на прием к специалисту.

Чем может помочь ветеринар?

В первую очередь ветеринар-онколог сможет подтвердить или опровергнуть диагноз. Для этого будут проведены соответствующие клинические исследования:

1. Клинический осмотр.
2. Клинические анализы крови и мочи.
3. УЗИ-диагностика.
4. МРТ и КТ.
5. Рентгенография.

Иногда, для определения точного диагноза следует наблюдать за развитием симптомов в динамике. Лечение в каждом случае назначается индивидуально. Самые распространенные методы – консервативное лечение и хирургическое вмешательство. аденома гипофиза встречается у собак достаточно часто, поэтому можно говорить о наработанных схемах лечения.

аденома гипофиза у собак быстро развивается, поэтому не стоит откладывать поход к специалисту на потом. Записавшись на прием в нашу клинику, вы сделаете первый шаг на пути к выздоровлению вашего питомца.

Синдром Кушинга у собак

Что такое синдром Кушинга

Синдром Кушинга у собак или гиперадренокортицизм – это одно из часто встречаемых заболеваний органов эндокринной системы у собак (у кошек он бывает редко), возникающее при избыточном образовании гормона кортизола надпочечниками (находятся в брюшной полости) или адренокортикотропного гормона гипофизом (расположен в головном мозге). Поэтому различают три вида синдрома Кушинга у собак:

• Гипофизарный гиперадренокортицизм – связан с повышенным выделением адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом и в большинстве случаев причиной этому является новообразование данного органа (обычно — аденома гипофиза);
• Первичный надпочечниковый гипреадренокортицизм – обусловлен одно- или двусторонней опухолью надпочечников, иногда структурным изменением – гиперплазией надпочечников, возникающей по неизвестной причине;
• Ятрогенный гиперадренокортицизм – это вторичное изменение, к которому приводит долговременное лечение большими дозами гормональным препаратом из группы глюкокортикоидов.

Синдром Кушинга может возникать у собак любой породы среднего и старшего возрастов, но все же у пуделей, такс, маленьких терьеров и боксеров регистрируются чаще. Также установлено, что опухоли надпочечников чаще образуются у больших пород собак, с весом более 20 кг. Болеть синдромом Кушинга могут и кобели, и суки.

Собака породы шелти с синдромом Кушинга

Симптомы синдрома Кушинга у собак

Не смотря на разные виды болезни, внешние клинические признаки сходны, и основные из них может заметить любой хозяин у своего питомца. К ним относятся: повышенная жажда и мочеиспускание (полидипсия и полиурия), повышенный аппетит (полифагия) – хороший аппетит — это признак здоровья собаки, а вот его повышение может говорить о возникающей проблеме и владельцу стоит обратить внимание на этот признак и лишний раз проконсультироваться с врачом своего питомца, ожирение, могут быть характерны кожные изменения (алопеции без признаков зуда, истончение и неэластичность кожи, комедоны), а также мышечная слабость / гипотрофия, провисание живота («пузатый» вид), нарушение полового цикла у сук и атрофия семенников у кобелей, шумное и учащенное дыхание, неврологические признаки.

Синдром Кушинга у собак

Собака породы такса с синдромом Кушинга

Собака с синдромом Кушинга с кальцинозом кожи

Диагностика синдрома Кушинга у собак

После осмотра собаки врач назначит общие анализы крови – клинический и биохимический, и анализ мочи для выявления сопутствующих патологий, обзорное УЗИ/рентген брюшной полости, а также более специфические тесты – анализ крови на гормон – кортизол, но определение уровня кортизола в крови делается под действием препаратов. Соответственно проводят стимулирующую пробу с введением препарата АКТГ, супрессивную пробу с введением дексаметазона (просто измерение кортизола в крови по ряду причин не имеет клинического значения для диагностики), а также определение уровня кортизола в моче и его соотношение с креатинином.

Лечение синдрома Кушинга у собак

Для лечения заболевания могут назначить операцию (при односторонней опухоли надпочечников), но чаще применяется медикаментозное лечение в виде таблеток.

В зарубежной ветеринарии были проведены исследования доказывающие, что лечение гиперадренокортицизма продлевает жизнь животным в разы. Поэтому своевременное обращение и последующее сотрудничество с ветеринарными специалистами продлят радость общения хозяев со своими питомцами.

Клинические случаи гиперадренокортицизма (макроаденома vs микроаденома)

В начале XIX века американский нейрохирург Харви Кушинг и одесский невролог Николай Иценко впервые независимо друг от друга описали у людей некие клинические проявления болезни, которую назвали polyglandular syndrome. Позже Кушинг связал клинические проявления синдрома с наличием у больных базофильных аденом гипофиза. Было обнаружено, что данные опухоли продуцируют повышенное количество адренокортикотропного гормона (кортикотропин, АКТГ), который вызывает гиперплазию обоих надпочечников. Более углубленное изучение данной патологии позволило выявить несколько первичных причин гиперадренокортицизма (ГАК), но именно хроническое воздействие большого количества глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников) на организм человека или животного обусловливает клиническую картину заболевания.
Гипофизарный гиперадренокортицизм собак (синдром Кушинга) – пожалуй, самая распространенная эндокринная патология пожилых собак, составляющая 80–90 % от общего числа всех случаев ГАК. Причинами заболевания, как и у людей, являются функциональные АКТГ-секретирующие аденомы гипофиза и аденокарциномы.
Функциональные опухоли гипофиза классифицируют по размеру и степени инвазии (табл. 1, 2). В настоящее время нет единого признанного алгоритма относительно дифференциации микроаденом и макроаденом. Вследствие того что размер гипофиза у собак варьируется в диапазоне от 2,1 до 6 мм, классификация опухолей по их размеру не всегда состоятельна. Для более адекватной оценки размера опухолей с учетом веса собаки используют соотношение высоты гипофиза к величине поверхности мозга (P/B ratio).
Тем не менее существует классификация, согласно которой микроаденомы – это образования диаметром менее 10 мм, а макроаденомы – более 10 мм. С развитием и повышением доступности таких методов визуализации, как КТ и МРТ, макроаденомы диагностируются все чаще, но истинная распространенность достоверно неизвестна в связи с тем, что данные исследования головного мозга у собак с синдромом Кушинга не входят в рутинную практику ветеринарных специалистов.

Диагностика

При подозрении на синдром Кушинга необходимо учитывать анамнез, клинические признаки, лабораторные данные и результаты визуальных методов исследования, а затем переходить к специфическим функциональным тестам.

Анамнез. Ключевые моменты:

• Применение глюкокортикоидов.
• Наличие полиурии/полидипсии (потребление воды – более 100 мл на кг массы тела в сутки, мочевыделение – более 50 мл на кг массы тела в сутки).
• Прекращение полового цикла.
• Наличие полифагии.

Клинические признаки

В настоящее время все чаще встречаются пациенты с легкими или изолированными клиническими признаками ГАК (например, только полиурия/полидипсия), это связано с развитием осведомленности ветеринарных специалистов о данной патологии. Так, атипичными признаками синдрома Кушинга могут быть тромбоэмболия, панкреатит, повреждение крестообразных связок, паралич лицевого нерва, мукоцеле желчного пузыря, псевдомиопатии.

Лабораторные изменения у собак с синдромом Кушинга изображены в таблице 4.

У собак с билатеральными симметричными алопециями, лишним весом, летаргией, гиперхолестеринемией ГАК и гипотиреоз входят в список дифференциальных диагнозов. Вследствие того что кортизол способен влиять на функцию щитовидной железы, у собак с синдромом Кушинга нередко ошибочно диагностируется гипотиреоз. Чтобы избежать таких проблем, ГАК должен быть исключен в первую очередь, особенно у тех животных, клинические признаки которых нетипичны для гиперадренокортицизма (полифагия, полиурия/полидипсия, значительно повышенная щелочная фосфатаза).

Радиография

Ультразвуковое исследование

Малая и большая дексаметазоновые пробы (МДП и БДП)

МДП считается золотым стандартом в диагностике спонтанного ГАК, по данным разных литературных источников, чувствительность теста варьируется от 85 до 100 %, специфичность – от 44 до 73 %.

Протокол проведения тестов:

• Забор крови (базальный кортизол).
• Введение дексаметазона – 0,01 мг/кг (МДП) или 0,1 мг/кг (БДП) (в ампуле 3 мг активного вещества).
• Забор крови через 4 часа после введения дексаметазона.
• Забор крови через 8 часов после введения дексаметазона.

Интерпретация:

• Повышение уровня кортизола (через 8 ч после введения дексаметазона 0,01 мг/кг) более 40 нмоль/л (по данным лаборатории «Поиск») означает наличие ГАК (ложноположительные результаты могут быть у животных при неадренальных заболеваниях); если уровень кортизола находится в пределах референсных значений – ГАК отсутствует, либо 5–10 % собак с ранним развитием ГАК могут иметь уровень кортизола менее 40 нмоль/л через 8 ч после введения дексаметазона.
• Если уровень кортизола через 8 ч после введения дексаметазона превышает референсные значения, оцениваем базальный уровень кортизола и уровень — через 4 ч после введения дексаметазона. Если присутствует супрессия не менее 50 % через 4 или 8 ч относительно базального уровня, то гипофизарный ГАК считается подтвержденным.

Если при проведении МДП у собаки супрессия отсутствует, показано проведение БДП для дифференциации гипофизарного и надпочечникового ГАК. У пациентов с опухолями надпочечников при введении дексаметазона супрессия не возникает ни при каких условиях.

Обобщение.

У собак с гипофизарным ГАК при проведении МДП:
а) уровень кортизола через 4 ч меньше нормы или меньше 50 % базального уровня;
б) уровень кортизола через 8 ч меньше 50 % базального уровня и выше нормы.

У собак с гипофизарным ГАК при проведении БДП уровень кортизола через 4 и/или 8 ч меньше нормы или меньше 50 % базального уровня.
Около 75 % собак с гипофизарным ГАК при проведении малой или большой дексаметазоновой пробы соответствуют указанным выше критериям. Из них 88 % демонстрируют супрессию при МДП, 12 % – при БДП.

Проба с АКТГ. Чувствительность данного теста варьируется в диапазоне 60–85 %, специфичность достаточно низкая. Около 60–80 % собак с хроническими неадренальными заболеваниями могут реагировать положительно при введении синтетического АКТГ, поэтому важно исключить неадренальные заболевания. Диагноз «гиперадренокортицизм» может считаться подтвержденным при значении кортизола после введения АКТГ более 600 нмоль/л у животных с типичными клиническими признаками ГАК.

Проба с АКТГ используется главным образом для контроля лечения синдрома Кушинга, а также для диагностики болезни Аддисона (гипоадренокортицизма).

Клинический случай гипофизарного ГАК с микроаденомой гипофиза

Собака, такса, кобель, 8 лет, скованность в движении, «ходульная походка», полиурия и полидипсия (120–140 мл/кг в сутки).

Анамнез: в течение жизни не болела, вакцинирована, дегельминтизирована в сроки. Появилась скованность в движениях около 3–4 дней назад, сегодня стала ходить хуже, как на ходулях. Стала больше пить около месяца назад, пьет около 1–1,2 л в сутки. Рацион натуральный. Писать стала больше.
Физикальное обследование: умеренный симметричный гипотрихоз, отвисание живота, комедоны, «пергаментная» кожа в паху, ригидность и уплотнение мышц, особенно выраженное на задних конечностях (фото 3). Температура и аускультация в норме. АД = 170/100.

Диагностика:

• лимфопения;
• плотность мочи – 1,010;
• гиперхолестеринемия (8,73 ммоль/л, норма – до 7 ммоль/л);
• гипертриглицеридемия (10,53 ммоль/л, норма – до 1,5 ммоль/л);
• щелочная фосфатаза – 220 МЕ/л (норма – до 150 МЕ/л);
• МДП: 1) 286,2 нмоль/л; 2) 34,4 нмоль/л; 3) 172,5 нмоль/л;
• ЭМГ: комплексы повторяющихся разрядов (псевдомиотония);
• УЗИ: билатеральная гиперплазия надпочечников, умеренная гепатомегалия (фото 4).

Клинический случай гипофизарного ГАК с макроаденомой гипофиза

Йоркширский терьер, сука, 12 лет, полиурия/полидипсия, полифагия, алопеции, шаткость походки, изменение поведения.
Анамнез: собака давно облысела, изменился цвет шерсти, появились черные точки, лечили кожу, много пьет и писает уже более 6–8 месяцев, изменилась конфигурация тела, в последний месяц стала пошатываться, бродить по дому.
Физикальное обследование: значительные симметричные алопеции, отвисание живота, кальциноз кожи, комедоны, «пергаментная» кожа (фото 6). Выраженная генерализованная мышечная слабость, атаксия. Температура и аускультация в норме.

Диагностика:

• стрессовая лейкограмма;
• плотность мочи – 1,010;
• гипертриглицеридемия (4,55 ммоль/л, норма – до 1,5 ммоль/л);
• щелочная фосфатаза – 2930 МЕ/л (норма – до 150 МЕ/л);
• МДП: 1) 482 нмоль/л; 2) 243 нмоль/л; 3) 402 нмоль/л;
• УЗИ: билатеральная гиперплазия надпочечников, гепатомегалия (фото 7).

Заключение

Гипофизарный гиперадренокортицизм – распространенная разновидность синдрома Кушинга у собак, имеющая богатый спектр клинических проявлений, которые могут зависеть от продолжительности течения болезни, размера опухоли гипофиза. Причина возникновения других симптомов, таких как псевдомиопатия, до настоящего времени неизвестна. Описана эта патология как у собак с запущенной формой, так и с ранним началом ГАК.
В настоящее время МРТ или КТ головного мозга нечасто выполняется у собак с гипофизарным ГАК, но с развитием доступности методов лечения, которые будут воздействовать непосредственно на гипофиз, необходимость дифференциации макро- и микроопухолей, несомненно, возрастет.