Болезнь Аддисона у кошек, симптомы болезни Аддисона у кошек

Эндокринные нарушения влекут за собой множество негативных последствий для всего организма. Такие заболевания, как болезнь аддисона могут стать причиной проблем с почками, печенью, сердцем, органами малого таза. Именно поэтому важно вовремя обращаться к ветеринару-эндокринологу, который не только проведет необходимые исследования, но и назначит верный курс лечения.

Симптомы болезни Аддисона

1. Резкий набор/снижение массы тела.
2. Повышение/понижение температуры.
3. Повышенная жажда.
4. Вялость, апатия.
5. Чрезмерный/недостаточный аппетит.
6. Выпадение шерсти, появление перхоти, исчезновения блеска.
7. Нервозность.

При болезни Аддисона у кошек наблюдается сразу несколько признаков из приведенного выше списка. Любое промедление в лечении грозит развитиями осложнений.

Что можно предпринять для лечения болезни Аддисона дома?

1. Не создавайте для животного стрессовых ситуаций.
2. Поите по требованию.
3. Придерживайтесь оптимального режима питания.

Самое главное и верное действие, которое может предпринять хозяин – своевременное обращение к эндокринологу. Практика показывает, что болезнь аддисона у кошек легче поддается лечению при обращении на ранних стадиях.

Чем может помочь ветеринар?

Грамотный ветеринар-эндокринолог проведет подробную диагностику, в которую входит:

1. Клинический осмотр.
2. Сдача анализов: общие анализы крови и мочи, анализы на гормоны и биохимию.
3. УЗИ-обследование.

После получения результатов, врач сможет назначить лечение с учетом возраста и сопутствующих заболеваний вашего питомца.

В курс лечения может входить:

• Медикаментозное лечение (в том числе, с применением инъекций).
• Гормонотерапия.
• В некоторых случаях – хирургическое вмешательство.

К несчастью, болезнь аддисона встречается у кошек значительно чаще, чем раньше. Отмечается увеличение потока четвероногих друзей с данным заболеванием и прочими проблемами в эндокринной сфере. Но, мы с гордостью можем сказать о том, что наши специалисты справляются с этим недугом даже в самых тяжелых случаях. Записывайтесь на прием в нашу клинику – и вскоре ваше животное снова будет здорово.

Болезнь Аддисона

Автор: Смирнова О. О., к.б.н., ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, поскольку болезнь Аддисона относится к разряду самых распространенных патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всем мире именуют «великим симулятором» – термином, который говорит сам за себя: ВЕЛИКИЙ – это слово не требует синонимов; СИМУЛЯТОР – имитатор, мастер маскировки.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьется криз Аддисона в его истинном понимании и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.
В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра, нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза. В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.
Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:
– Гематокрит;
– рН крови;
– Маркеры уремии: креатинин, мочевина;
– Концентрация общего белка и альбумина;
– Концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-.

Лечение

Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.
При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия, призванная восполнять недостаток минералокортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной формы болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералокортикоида Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).
НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.
В наших условиях мы можем применять полуселективный минералокортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространен в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния – каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.
При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.
В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералокортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.
Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.
Таблица №4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.

При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).
Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведет к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералокортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.

Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоадренокортицизмом можно изобразить следующим образом:

Гипоадренокортицизм (болезнь аддисона, надпочечников недостаточность)

Гипоадренокортицизм — это заболевание, обусловленное дефицитом функции коры надпочечников, при котором организм испытывает дефицит минералкортикойдов и глюкокортикойдов.

Эти гормоны необходимы организму для поддержания гомеостаза, крайне важны для нормальной жизнедеятельности организма.

Минералкортикойды (альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон) выделяются клубочковой зоной коры надпочечников и регулируют минеральный обмен, в первую очередь уровень натрия и калия в плазме крови.

Глюкокортикостеройды (гидрокортизон, кортикостерон, кортизол) регулируют углеводный, жировой и белковый обмен.

Историческая справка

В 1855 году английский врач Томас Аддисон в монографии «Об общих и местных проявлениях супра-ренальной капсулы» подробно описал клинику недостаточности коркового вещества надпочечников. Ранее эта проблема изучалась, однако именно Аддисон был первым, кто дал болезни описание. В честь этого великого ученого она и получила свое второе название. В ветеринарной медицине изучением данной патологии у животных занялись относительно недавно. В 1970-х годах в литературе стали появляться сообщения на эту тему, относительно собак. В 1980-х впервые описан у кошек. Данный вопрос продолжает активно изучаться.

Этиология

Болезнь Аддисона — синдром, который развивается в результате поражения большей части коры надпочечников, то есть когда разрушено уже около 80%-90% всей ткани. Причины поражения коры различны: клетки могут разрушаться вследствие иммунозависимых заболеваний, грануломатоза, гистоплазмоза и бластомикоза, гемморогических инфарктов, амилоидоза коры надпочечников, травм. Не будем забывать и ятрогенные факторы, приводящие к гипоадренокортицизму (удаление надпочечника, длительный прием и резкая отмена глюкокортикойдной терапии).

Гораздо реже встречается так называемый вторичный гипоадренокортицизм, то есть снижение продукции гипофизом адренокортикотропного гормона.

Чаще всего у животных диагнозом является идиопатическая надпочечниковая недостаточность, поскольку в большинстве случаев не удается выяснить точную причину заболевания.

Симптомы

Болезни подвержены, в основном, молодые собаки. Клинические признаки развиваются достаточно медленно, в течение нескольких лет. Крайне разнообразны и не специфичны. В народе это заболевание называют «Великий симулятор», определить его достаточно сложно, если не знать в лицо.

Проявляются такие признаки как вялость, апатия, летаргия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, отставание в росте, дегидратация, анорексия, уменьшение массы тела. Симптомы обычно выражены нечетко и зачастую свидетельствуют о наличии более обычных для мелких животных заболеваний, включая почечные, желудочно-кишечные и инфекционные. Именно поэтому в ветеринарии болезнь считается достаточно редкой и сложной, хотя, с точки зрения профильного эндокринолога, довольно распространена.

Степень проявления симптомов индивидуальна. При апогее заболевания, и так называемом Аддисоновом кризе, проявление клинических симптомов становится более ярким. Они будут варьировать в зависимости от того, дефицит каких гормонов животное испытывает в большей степени. Например, при недостаточности минералкортикойдов мы будем видеть более четко симптомы, связанные с электролитными нарушениями: к ним будет относится артериальная гипотензия, брадикардия, гиповолемия. А при большем дефиците глюкокортикоидов основным ведущим симптомом будет гипогликемия. При недостатке в равной степени и минерал и глюкокортикоидов среди симптомов будут гипогликемия, брадикардия, артериальная гипотензия, дегидратация.

ДИАГНОСТИКА

К необходимым исследованиям относятся биохимический и общий клинический анализы крови, исследование крови на электролиты, УЗИ брюшной полости. Специфическим методом диагностики будет являться стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Для подтверждения или исключения сопутствующих и дифференциальных диагнозов необходимо определить для себя этапы диагностических мероприятий и написать список возможных диагнозов, который может быть достаточно большим из- за вариабельности клинических симптомов. К ним могут относится многие патологии ЖКТ, мочевыделительной системы, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, инфекционные патологии. Возможно, понадобятся такие исследование как общий анализ мочи, экскреция электролитов, узи желудочно-кишечного тракта, анализ крови на желчные кислоты, рентген, ЭКГ, современные методы диагностики (КТ/МРТ).

Если мы подозреваем болезнь Аддисона, и хотим ее исключить, то безусловно необходима стимулирующая проба с АКТГ, — она даст нам практически все ответы. А дальше мы можем приступить к направленному лечению пациента.

Лечение

Лечение заключается в заместительной гормональной терапии. Восполнение у животных дефицита гормонов. Если животное стабильно, мы можем начать ежедневную пероральную терапию с использованием флюдрокортизона ацетата. В начальном периоде терапии концентрацию электролитов проверяют каждые 7 дней. Задача терапии состоит в поддержании уровня электролитов в пределах нормального диапазона, за счет поддержания определенного уровня гормонов. В некоторых случаях, и при невозможности перорально применять препарат, может быть использована терапия препаратом дезоксикортикостерона, инъекции которого проводятся 1 раз в 25 дней. Вся терапия является пожизненной, важно помнить, что при улучшении состояния и электролитного состава препараты отмене не подлежат.

В случае состояния криза терапия является интенсивной, животное в это время должно находится в отделении стационара. Задача интенсивной терапии заключается в восстановлении дефицита объема циркулирующей крови, восстановлении кислотно-щелочного равновесия, поддержании сердечного выброса, коррекции гипогликемии, анемии, коррекции дефицита минералкортикойдов, глюкокортикоидов. Необходимо корректировать работу всех систем организма.

Прогнозы

При правильном своевременном лечении прогноз для пациента благоприятный. Даже с подтвержденным диагнозом животные прекрасно живут, например, как наша замечательная пациентка Маруся, историю которой Вы можете узнать в разделе истории пациентов.

Желаем Вам и вашим питомцам здоровья, и приложим все силы, чтобы оно было крепким!

ветеринарный врач-терапевт, эндокринолог Иванова Е.А.

Болезнь Аддисона (Гипоадренокортизм)

Гипоадренокортицизм — это заболевание, обусловленное дефицитом функции коры надпочечников, при котором организм испытывает дефицит минералкортикойдов и глюкокортикойдов.

Эти гормоны необходимы организму для поддержания гомеостаза и крайне важны для нормальной жизнедеятельности организма.

Минералкортикойды (альдостерон, кортикостерон, дезоксикортикостерон) выделяются клубочковой зоной коры надпочечников и регулируют минеральный обмен, в первую очередь уровень натрия и калия в плазме крови.

Глюкокортикостеройды (гидрокортизон, кортикостерон, кортизол) регулируют углеводный, жировой и белковый обмен.

Историческая справка

В 1855 году английский врач Томас Аддисон в монографии «Об общих и местных проявлениях супра-ренальной капсулы» подробно описал клинику недостаточности коркового вещества надпочечников. Ранее эта проблема изучалась, однако именно Аддисон был первым, кто дал болезни описание. В честь этого великого ученого она и получила свое второе название. В ветеринарной медицине изучением данной патологии у животных занялись относительно недавно. В 1970-х годах в литературе стали появляться сообщения на эту тему, относительно собак. В 1980-х впервые описан у кошек. Данный вопрос продолжает активно изучаться.

Этиология

Болезнь Аддисона — синдром, который развивается в результате поражения большей части коры надпочечников, то есть когда разрушено уже около 80%-90% всей ткани. Причины поражения коры различны: клетки могут разрушаться вследствие иммунозависимых заболеваний, грануломатоза, гистоплазмоза и бластомикоза, гемморогических инфарктов, амилоидоза коры надпочечников, травм. Не будем забывать и ятрогенные факторы, приводящие к гипоадренокортицизму (удаление надпочечника, длительный прием и резкая отмена глюкокортикойдной терапии).

Гораздо реже встречается так называемый вторичный гипоадренокортицизм, то есть снижение продукции гипофизом адренокортикотропного гормона.

Чаще всего у животных диагнозом является идиопатическая надпочечниковая недостаточность, поскольку в большинстве случаев не удается выяснить точную причину заболевания.

Симптомы

В основном, этой болезни подвержены молодые собаки. Клинические признаки развиваются достаточно медленно, в течение нескольких лет. Крайне разнообразны и не специфичны. В народе это заболевание называют «Великий симулятор», определить его достаточно сложно, если не знать в лицо.

Проявляются такие признаки как вялость, апатия, летаргия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, отставание в росте, дегидратация, анорексия, уменьшение массы тела. Симптомы обычно выражены нечетко и зачастую свидетельствуют о наличии более обычных для мелких животных заболеваний, включая почечные, желудочно-кишечные и инфекционные. Именно поэтому в ветеринарии болезнь считается достаточно редкой и сложной, хотя, с точки зрения профильного эндокринолога, довольно распространена.

Степень проявления симптомов индивидуальна. При апогее заболевания, и так называемом Аддисоновом кризе, проявление клинических симптомов становится более ярким. Они будут варьировать в зависимости от того, дефицит каких гормонов животное испытывает в большей степени. Например, при недостаточности минералкортикойдов мы будем видеть более четко симптомы, связанные с электролитными нарушениями: к ним будет относится артериальная гипотензия, брадикардия, гиповолемия. А при большем дефиците глюкокортикоидов основным ведущим симптомом будет гипогликемия. При недостатке в равной степени и минерал и глюкокортикоидов среди симптомов будут гипогликемия, брадикардия, артериальная гипотензия, дегидратация.

Диагностика

К необходимым исследованиям относятся биохимический и общий клинический анализы крови, исследование крови на электролиты, УЗИ брюшной полости. Специфическим методом диагностики будет являться стимулирующая проба с адренокортикотропным гормоном (АКТГ). Для подтверждения или исключения сопутствующих и дифференциальных диагнозов необходимо определить для себя этапы диагностических мероприятий и написать список возможных диагнозов, который может быть достаточно большим из- за вариабельности клинических симптомов. К ним могут относится многие патологии ЖКТ, мочевыделительной системы, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, инфекционные патологии. Возможно, понадобятся такие исследование как общий анализ мочи, экскреция электролитов, узи желудочно-кишечного тракта, анализ крови на желчные кислоты, рентген, ЭКГ, современные методы диагностики (КТ/МРТ).

Если мы подозреваем болезнь Аддисона, и хотим ее исключить, то безусловно необходима стимулирующая проба с АКТГ, — она даст нам практически все ответы. А дальше мы можем приступить к направленному лечению пациента.

Лечение

Лечение заключается в заместительной гормональной терапии. Восполнение у животных дефицита гормонов. Если животное стабильно, мы можем начать ежедневную пероральную терапию с использованием флюдрокортизона ацетата. В начальном периоде терапии концентрацию электролитов проверяют каждые 7 дней. Задача терапии состоит в поддержании уровня электролитов в пределах нормального диапазона, за счет поддержания определенного уровня гормонов. В некоторых случаях, и при невозможности перорально применять препарат, может быть использована терапия препаратом дезоксикортикостерона, инъекции которого проводятся 1 раз в 25 дней. Вся терапия является пожизненной, важно помнить, что при улучшении состояния и электролитного состава препараты отмене не подлежат.

В случае состояния криза терапия является интенсивной, животное в это время должно находится в отделении стационара. Задача интенсивной терапии заключается в восстановлении дефицита объема циркулирующей крови, восстановлении кислотно-щелочного равновесия, поддержании сердечного выброса, коррекции гипогликемии, анемии, коррекции дефицита минералкортикойдов, глюкокортикоидов. Необходимо корректировать работу всех систем организма.

Прогнозы

При правильном и своевременном лечении прогноз для пациента благоприятный. Даже с подтвержденным диагнозом животные прекрасно живут, например, как наша замечательная пациентка Маруся (историю которой вы можете узнать в разделе истории пациентов на нашем сайте, или нажав здесь на Марусю, автоматически перейдете на статью).

Желаем вам и вашим питомцам здоровья, а мы приложим все силы, чтобы это самое здоровье было крепким!!